HEMORRAGIA POSPARTO

HEMORRAGIA POSPARTO

La incidencia de la hemorragia postparto es de 4% en el parto vaginal y 6% en las cesáreas. Es la cusa mas grave dela perdida hemática en obstetricia, siendo responsable de hasta un 30% de la mortalidad materna. A pesar de estas cifras, solo en el 0,1% de los casos existe riesgo vital y se precisa una conducta quirúrgica urgente.

Las causas principales de la hemorragia postparto son:

• Atonía uterina
• Retención de restos placentarios.
• Inversión uterina.
• Desgarro del canal blando del parto.
• Rotura uterina 
• Diátesis hemorragica.

CUAL DEBERÍA SER LA CONDUCTA ANTE UNA HEMORRAGIA.

En primer lugar corroborar que la placenta y las membranas aya salido completamente.Una ves comprobada su integridad, se debe realizar un masaje uterino y perfundir oxitocicos. 

Si aun así no sede el sangrado se debe revisar el canal blando del parto para descartar la existencia de desgarros,así como la cavidad uterina para comprobar que no existan restos placentarios o coágulos que impidan la contracción uterina, realizando un legrado con la legra de Bun

TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA POST PARTO.

El principal tratamiento de la hemorragia postparto es su prevención.Se debe evitar que ocurra y, para ello es importante conocer el estado en la que se encuentra la gestante antes del inicio del trabajo de parto y detectar los posibles factores de riesgo para cada una de las causas de la hemorragia postparto.

Un diagnostico precoz y un tratamiento eficaz disminuyen la morbimortalidad de la hemorragia postparto.

IMPORTANCIA DEL MOMENTO EN QUE SE PRODUZCA EL SANGRADO.

En función del momento en que se produzcan las hemorragias, estas se dividen en inmediatas y tardías:

• Hemorragias inmediatas: son realmente las verdaderas hemorragias postparto, ya que son las que se producen en las primeras 24 horas. Son mas intensas y las más peligrosas.
• Hemorragias tardías : Ocurren pasadas las primeras 24 horas, son menos frecuentes y de menor intensidad. Generalmente, se deben a retención de restos placentarios o a una endometritis.

Es importante tener en cuenta que el peligro de que se produzca una hemorragia importante se reduce significativamente pasadas las primeras 24 horas.

La atonía uterina es la causa mas frecuente de hemorragia en el alumbramiento y el postparto inmediato. Ocurre en un 5% de los partos y es la causa del 50% de las causas de hemorragia postparto. Ademas, presenta un riesgo de recurrencia del 8 a 10%.

EXPLORACIÓN PARA LLEGAR AL DIAGNOSTICO DE ATONÍA UTERINA.

Cuando existe atonía uterina se produce un sangrado uterino intenso. Así mismo el útero esta blando, flácido,aumentado de tamaño, sin formarse el globo de seguridad y se contrae con el masaje, para posteriormente relajarse cuando este cesa. Ademas de observar estos signos, se llega al diagnostico tras excluir la presencia de desgarros del canal blando del parto o de restos placentarios y confirmar la integridad anatómica del útero.

COMO SE PRODUCE LA ATONÍA UTERINA?

La contracción uterina constituye el mecanismo mas efectivo para controlar la hemorragia fisiologica que supone el alumbramiento. La atonía uterina implica la ausencia de esta contracción.

Ademas existen factores que pueden favorecer la atonía uterina.

 FACTORES DE RIESGO DE LA ATONÍA UTERINA.

Los principales factores de riesgo de la atonia uterina son:

• La multiparidad.(mas de tres hijos)
• Embarazo múltiple (Sobredistención uterina)
• Polihidramnios,
• Trabajo de parto prolongado
• Parto precipitado
• Corioamnionitis.
• Uso de Oxitocina y/o Prostaglandinas
• Uso de uteroliticos durante la dilatación
• Anestésicos alogenados.
• Miomatosis uterina
• Vejiga bastante llena.

QUE MEDIDAS PREVENTIVAS SE DEBEN TOMAR?

La mejor forma de prevenir la hemorragia y sus consecuencias es valorar la existencia de factores de riesgo y adoptar diversas medidas, como:

• Transfundir 02 PG y reservar mas unidades cuando la hemoglobina es menor de 8.
• Reservar sangre en los casos de útero miomatoso, cuando existan alteraciones de la coagulación o en las situaciones en que se sospeche esta complicación u otros factores asociados a la hemorragia postparto.
• Efectuar un alumbramiento dirigido en las parturientas que presentan riesgo de atonia uterina o coagulopatia y en aquellas con una hb < de 10gr /dl,en el momento del ingreso.
• Esto consiste en la administración de 5 unidades de oxitocina iv cuando se este expulsando el hombro anterior fetal.

MEDIDAS MEDICAS INICIALES A TOMAR.

Cuando se diagnostica atonía uterina, se deben adoptar una serie de medidas iniciales.

La primera es realizar un Masaje uterino bimanual, de forma intermitente, forzando la flexión del útero, para así plicar las arterias uterinas y disminuir el aporte de sangre al útero. Al mismo tiempo que se masajea el útero, se debe controlar el sangrado mientras actúa las medidas farmacológicas. por otro lado es preciso administrar sustancias que contraigan al útero, como:

• Oxitocina 20-40 UI: Produce una contracción intermitente del útero, a nivel del fondo. No se debe administrar directamente por vía intravenosa, debido a su efecto hipotensor y al riesgo que conlleva de paro cardíaco. Tiene un limite de actuación por la saturación de sus receptores; así pues,administrar mas unidades no supone un aumento del efecto. 
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• En las cesáreas también puede emplearse un agonista de la oxitocina, La carbetocina.
• Ergoticos (0,20 mg EV o IM):Produce una contraccion tonica del útero,en fondo y segmento inferior. Estan contraindicados cuando la paciente sufre alguna patologia hipertensiva.
• Prostaglandinas F2&(0,25mg IM o intra miometrial): esta contraindicada en caso de asma, la dosis maxima es de 2g (8 dosis), administrada cada 15 minutos.
• Misoprostol.

Por otra parte, tambien es preciso monitorizar la tensión arterial, la frecuencia cardiáca, la saturación de oxigeno y solicitar una analitica de urgencia, teniendo en cuenta que, el hematocrito no cambia de forma hasta pasadas 4 horas. en estos casos, la clínica y la dificultad para mantener las constantes hemodinamicas son mas importantes para la toma de decisiones que el valor de la hematimetria.

Simultáneamente a estas medidas, hay que llevar a cabo una reposición de la volemia y una corrección de los eventuales trastornos de la coagulación.

COMO ACTUAR ANTE LA PERSISTENCIA DE SANGRADO?

Si persiste el sangrado y nose puedecontrolar con las medidas farmacologicas, se debe recurrir al tratamiento quirurgico.En este momento, se debe tener en cuenta que cuanto mas se retrase la decision y peor situacion hemodinamica tenga la paciente, mayor riesgo conllevara esta, ya que la hemorragia puede agravarse al añadirse una coagulopatia de consumo.

Las distintas opsiones quirurgicas son:

• En el caso de que la paciente desea tener mas hijos y se encuentra estable hemodinamicamente, es posible realizar una embolizacion de las arterias uterinas.
• El siguiente escalon seria la ligadura de las arterias uterinas, o las arterias hipogastricas,o la realizacion de suturas hemostaticas, ( Puntos cuadrados )que unen la cara anterior del utero con la posterior.
• Si el sangrado se produce tras una cesarea y no remite con farmacos, se puede efectuar la sutura de B-Lynch sale por la cara posterior del utero y entra por la anterior, y funciona a modo de abrazadera doble, de forma que mantiene el utero comprimido.
• Si la paciente no desea tener mas desendencia o el cirujano no domina la tecnica de la ligadura hipogastrica, se aconseja realizar una histerectomia.

TAPONAMIENTO UTERINO.

El taponamiento uterino mediante compresas o una sonda vesical (sonda foley), no es aconsejable, debido al riesgo de infección y hemorragia oculta que conlleva. Solo se recomienda para controlar el sangrado mientras se prepara la cirugía por una mala situación hemodinámica o una grave alteración de la coagulación.

CLASIFICACIÓN DE LA HEMORRAGIA EN FUNCIÓN DEL SANGRADO Y LA CLÍNICA.

GRADO I. 

• Perdida de 900-1000 cc (15% de la volemia)
• Ausencia de clínica.

GRADO II.

• Perdida de 1200 a 1500 cc(20-25% de la volemia)
• Taquicardia ,taquipnea, Hipotensión ortostática,pinzamiento de la tension arterial (Menos de 30mmhg).

GRADO III.

• Perdida de 1800 a 2100 cc (30-35% de la volémia).
• Hipotensión ,taquicardia marcada, taquipnea, piel fría y húmeda.

GRADO IV.

• Perdida de mas  de 2400 cc (mayor del 40% de la volémia).
• Shock hipovolémico profundo.

  

ESTERILIZACIÓN EN EL VARON

ESTERILIZACIÓN EN EL VARÓN.

La esterilización ofrece un control de la natalidad sumamente eficaz sin necesidad de gastos, esfuerzos o motivación constantes.

Aproximadamente un tercio de todas las intervenciones quirúrgicas de esterilización se realiza en varones. la técnica de la vasectomia varía y comprende la escisión y ligadura, la electrocauterización y la oclusión mecánica o química del conducto deferente.

Representa el 9% de las esterilizaciones en USA.

 Puesto que la vasectomia se realiza fuera de la cavidad abdominal, la intervención es mas segura, mas fácil en la mayoría de los casos, menos cara y por lo general mas eficaz que las intervenciones realizadas en la mujer.

La vasectomia también es mas fácil de revertir que la mayoría de las intervenciones de esterilización femenina.

La ventaja principal de la ligadura de trompas frente a la vasectomía es que se consigue la esterilidad inmediata.

En el 5 a 10% de casos surgen complicaciones postoperatorias leves, que comprenden hemorragia, hematomas, dolor crónico y agudo, e infecciones cutáneas locales.

Algunos autores describen una mayor incidencia de depresión y alteración de la imagen corporal tras la vasectomia que tras la esterilización femenina. este riesgo puede reducirse al mínimo con orientación y educación preoperatorias.

La formación de anticuerpos antiespermaticos en un 50%de los pacientes ha suscitado preocupación, pero no se ha identificado efectos adversos a largo plazo de la vasectomia. 

Asimismo las preocupaciones por un incremento de riesgo de Cáncer de próstata tras la vasectomía no están avaladas en las publicaciones; de hecho,en los países que presentan los indices mas altos de vasectomia, no se ha producido ningún incremento de la incidencia de cáncer de próstata.

¿COMO SE REALIZA LA VASECTOMÍA?.

La vasectomia se realiza en general con anestesia local mediante una pequeña incisión en la cara superior externa del escroto para extraer los conductos deferentes e interrumpir su luz, existen diferentes variantes del mismo procedimiento:Realizando 2 incisiones laterales (sobre la zona de los deferentes) o una medial a través de la cual se extraen ambos deferentes.

Se colocan suturas o grapas ajustadas alrededor del conducto deferente, marcando un segmento de 1 a 1,5 cm, que entonces se cortan.Los extremos ligados y fulgurados se insertan de nuevo en el escroto y se cierra la incisión. El mismo procedimiento se realiza en el lado contrario. 

La técnica sin bisturí no requiere de insicion debido a que se utilizan unas pinzas de disección afiladas para penetrar la piel y cortar los conductos deferentes.

La exploración microscópica confirma la resección del tejido de dichos conductos

¿QUE CAMBIOS SE PRODUCEN TRAS LA VASECTOMÍA?

A nivel local como consecuencia de los cambios inflamatorios, aparece un granuloma diferencial.Los efectos de la obstrucción en la espermatogenesis son mínimos, de tal forma que los testes continúan produciendo espermatozoides.

No se produce una reducción perceptible del eyaculado tras la vasectomia, ya que el testículo y el epidídimo producen el 1% del volumen total del eyaculado.(El 60%procede de las vesículas seminales, el 30% de la próstata y el resto de las glándulas de Cowper y Littré). debido a la destrucción de la barrera hematoespermática, de manera que el espermatozoide pasa a ser reconocido como un antígeno, sin que este hecho tenga repercusiones patológicas. no hay cambios hormonales en cuanto a la producción de gonadotrofínas (FSH-,LH) ni de testosterona en los hombres vasectomizados.

A nivel sistémico al año de la vasectomía, un 60 a 70% de los varones presentan anticuerpos antiespermaticos en sangre periférica.

COMPLICACIONES .

La vasectomia conlleva un bajo porcentaje de complicaciones, así como una mortalidad del 0,1x 100000, no obstante es necesario conocerlas. Entre ellas tenemos:

Reacción alérgica a los anestésicos locales y las reacciones vagales, que en algunos casos puede llegar a ser graves.Entre las complicaciones a corto plazo se encuentran, el hematoma en la zona de incisión o en la región inguinoescrotal, la formación de un  hidrocele secundario y la infección. La aparición de cuadros infecciosos graves es excepcional.

Por ultimo, entre las complicaciones que pueden producirse a medio largo plazo cabe destacar el dolor postvasectomia como la mas frecuente (al rededor del 10%). este se localiza en la región escrotal y puede presentarse de manera continua o ser intermitente,pudiendo aumentar en intensidad durante la eyaculación .

La primera linea de tratamiento son los antiinflamatorios, que en ocaciones se asocian a los antibióticos. A veces, es necesario la resección del granuloma.  

 CONTRAINDICACIONES PARA REALIZAR UNA VASECTOMÍA:

Las contraindicaciones para realizar una vasectomia son la infección activa (Orquiepididimitis,balanitis,infecciones cutáneas en la zona genital),la diátesis hemorrágica, que el paciente sea adolescente o no muestre una volición manifiesta.

No hay directrices en lo referente a mínimo de edad (Aunque el medico se puede negar a realizarla en pacientes jóvenes),el numero de hijos o la situación estado civil del paciente. No es necesario ni obligatorio ofrecer la criopreservación de espermatozoides previa a la cirugía.

Con respecto a la opinión e información de la pareja, es aconsejable pero no obligatoria.

El indice de embarazos después de una vasectomía es de 1% . 

Muchos de estos embarazos son consecuencia de unas relaciones sexuales demasiado tempranas tras la intervención, antes que de la recanalización.

La vasectomía no posee una eficacia inmediata. se necesitan múltiples eyaculaciones antes de que el aparato colector proximal se vacíe de semen. 

Las parejas deben emplear otro método de anticonceptivo hasta que la esterilidad masculina este razonablemente asegurada o un análisis de semen confirme la azoospermia postoperatoria (el 50% a las 8 semanas, el 100% a las 10 semanas de la operación).  

RECUPERACIÓN DE LA FERTILIDAD  POSTVASVASECTOMIA.

Actualmente se dispone de dos métodos: la reconstrucción de la vía seminal mediante microcirugia,(técnica denominada Vaso-vasostomia) y la recuperación espermática mediante una biopsia testicular o aspiración epididimaria y la posterior realización de la técnica de reproducción asistida, denominada inyección intraplasmática del espermatozoide.Sin embargo;ninguno de estos métodos es totalmente eficaz, lo que, asociado a la complejidad de las teccnicas, indica que el varón que se somete a una vasectomia tiene que hacerlo pensando en que es una técnica de contracepción irreversible.

GESTACION MULTIPLE

                                                         

GESTACIÓN    MÚLTIPLE.

Incidencia global de las gestaciones múltiples en USA es de alrededor de 13 %sin embargo estos representan una parte desproporcionada de la morbimortalidad perinatal.

el indice natural de gemelares es 1 en 90 y es ligeramente mas alto en las mujeres negras que en las blancas, sin embargo esta relación se altera debido al aumento de la edad materna y el uso de  FIV y el uso de fármacos inductores de la ovulacion. 

Las gestaciones gemelares pueden definirse como DICIGOTICAS (Mellizos) o monocigoticas (Gemelos Idénticos).

Los gemelos dicigoticos son el resultado de la fecundación de 2 óvulos distintos por 2 espermatozoides distintos.

Los gemelos monocigoticos son el resultado de la división del ovulo fecundado tras la concepción.

EVOLUCIÓN  NATURAL.

Posibles secuencias de desarrollo cuando el cigoto se separa en gemelos lo que también se denomina cronicidad.

Biamniotico/bivitelino (bi-bi): si la división del cigoto tiene lugar en los 3 días siguientes a la fecundación, cada feto estará rodeado de un amnios y un corión.(2 placentas, 2 amnios y dos corion) 

Biamniotico/Univitelino: si la división tiene lugar entre el 4° y el 8° día después de la fecundación puesto que el corion ya habrá empezado a desarrollarse y el amnios no, cada feto estará rodeado posteriormente de un amnios, pero un único corion rodeara na ambos gemelos. ( una placenta 2 amnios 1 corion)

Monoamniotico/ Univitelino: En el 1% de las gestaciones monocigoticas la división tiene lugar entre los días 9 y 12, después del desarrollo del corión y el amnios y los gemelos comparten un saco común.(1 placenta un amnios y un corión)

 La división a partir de entonces es incompleta, lo que se traduce en el desarrollo de gemelos SIAMESES.

Los fetos pueden fusionarse de diferentes formas, la mas frecuente de las cuales implica la fusión por el tórax y/o el abdomen esta rara afección se observa en  1 de cada 70,000 partos y esta asociada a una mortalidad de hasta el 50%.

RIESGOS DE LA GESTACIÓN MÚLTIPLE.

Los embarazos múltiples están asociados a una mayor morbilidad perinatal que es de 3-4 veces mayor que la de un embarazo único comparable.

La causa mas importante de morbilidad es el parto prematuro.

En comparación con los embarazos únicos, en que el parto tiene lugar a una media de edad gestacional de 40 semanas, el parto de gemelos tiene lugar a una media de 37 semanas, de trillizos a las 33 semanas y cuatrillizos a una media de 29 semanas.

Por lo tanto con cada feto adicional la duración de la gestación disminuye aproximadamente 4 semanas.

Otras morbilidades asociadas comprenden:

Crecimiento intrauterino retardado, bidramnios en aproximadamente el 10% de las gestaciones múltiples y predominantemente gestaciones univitelinas.

Preeclampsia: tres veces mas frecuentes en gestaciones gemelares.

Anomalías congénitas, hemorragia puerperal,desprendimiento placentario y accidentes del cordón umbilical.

Tanto los abortos espontáneos como las anomalías congénitas son aproximadamente el doble de frecuentes en las gestaciones múltiples.

SÍNDROME DE TRANSFUSIÓN FETO/FETAL.

A medida que avanza una gestación univitelina pueden producirse distintas anastomosis vasculares entre los fetos que, a su vez,pueden llevar a una afección denominada síndrome de transfusión feto-fetal.

En este caso, a través de anastomosis arteriovenosas, se crea un flujo global de un gemelo a otro que frecuentemente tiene desenlaces indeseables del embarazo.

El supuesto gemelo donante, puede sufrir retrazo del crecimiento, anemia hipovolemia,y otros problemas. El gemelo receptor puede desarrollar hipervolemia ,hipertensión arterial, polieritrocitemia e insuficiencia cardíaca congestiva como consecuencia de esta transfusión preferente.

Una manifestación secundaria implica la dinámica del liquido amniótico. La hipervolemia en el gemelo receptor producen aumento de diuresis y, a su vez, un aumento de los volúmenes de liquido amniótico.(hidramnios). En el  gemelo donante puede darse el efecto opuesto. La hipovolemia produce una reducción de la diuresis y, posiblemente, una reducción de liquido amniótico (Oligohidramnios).

El hidramnios en un gemelo eleva el riesgo de parto prematuro ya existente en los embarazos múltiples.

Tradicionalmente , la única opción de tratamiento a sido la extracción seriada de liquido amniótico del saco del gemelo receptor, con una mejora de la supervivencia. No obstante la ablación intrauterina con láser delas anastomosis vasculares a tenido cierto éxito en el tratamiento de este difícil problema,especialmente en los casos mas graves.

Otras anomalías vasculares comprenden la ausencia de una arteria umbilical, que puede estar asociada en el 30% de casos a otros problemas congénitos, especialmente la agenesia renal.

Se observa una arteria umbilical única en aproximadamente 3 a 4% de los gemelos en comparación con el 0,5 a 1% de los nacimientos únicos.  

MUERTE DE UN FETO    

Las gestaciones múltiples, especialmente las numerosas,acarrean un mayor riesgo de perdida de uno o mas fetos mucho antes del parto.No se ha demostrado que ningún protocolo de vigilancia fetal pueda pronosticar la mayoría de estas perdidas.

Cuando hay un feto muerto en gestaciones múltiples algunos recomiendan parto inmediato para los restantes. No obstante, si la muerte es consecuencia de una anomalía del feto antes que de una patología materna o uteroplacentaria, y si falta mucho para el termino del embarazo, puede ser conveniente la conducta expectante.

Los casos mas difíciles son aquellos donde muere una pareja de gemelos monocigoticos, Puesto que prácticamente el 100% de placentas univitelinas contienen anastomosis vasculares que conectan las circulaciones  de ambos fetos. el feto que sobrevive corre el riesgo considerable de lesión  a causa de la hipotensión arterial súbita, grave y mantenida que aparece cuando muere el otro feto o a causa de los fenómenos embólicos que aparecen posteriormente.

Cuando se detecta la muerte de un feto, es muy probable que la mayor parte del daño ya este hecha y puede que el parto inmediato no aporte ningún beneficio, especialmente si los fetos que sobreviven son muy prematuros y por lo demás son sanos.En tales casos dejar que el embarazo continué puede ser lo mas beneficioso                                                                                                           

DISTRES FETAL

 

DISTRES FETAL

BASES FISIOLÓGICAS DE LA MONITORIZACION DE LA FCF.

La base de la monitorización de la FCF es en sentido estricto, la monitorización del cerebro fetal.

El cerebro fetal esta constantemente recibiendo estímulos, tanto periféricos como centrales emitiendo señales al corazón fetal que alteran la frecuencia cardíaca cada instante. 

Tales estímulos a los que responde el cerebro provienen de baroreceptores , quimioreceptores y por los efectos metabólicos en el interior del propio cerebro .

El beneficio que obtiene el cerebro al modular la FCF se deriva de su meta de mantener una buena perfusióin cerebral sin comprometer el flujo sanguíneo de otros órganos mas de lo necesario.

Es obvio por lo tanto que el uso de la FCF, para monitorizacioin de la oxigenación fetal es no especifico,pues muchos otros estímulos distintos del oxigeno pueden causar que el cerebro alcance la frecuencia cardíaca fetal, o tener un efecto directo sobre el corazón fetal en si.

CUANDO LA FCF ES NORMAL, EN APARIENCIA SE PUEDE ASEGURAR CON BASTANTE FIABILIDAD QUE EL FETO ESTA BIEN OXIGENADO, Pero cuando la FCF no es completamente normal, puede ser el resultado de una hipoxia o de otras variables que también pueden afectar a la FCF .

En el pasado cuando la FCF salia alterado y el clínico decidía una intervención debido a una hipoxia fetal.se utilizaba el termino de DISTRES FETAL.

Actualmente según la ACOG  el termino distres fetal a sido abandonado en favor de ESTADO FETAL NO TRANQUILIZADOR.

La oxigenación fetal esta determinada por muchos factores, LA PLACENTA FUNCIONA COMO EL PULMÓN FETAL. El oxigeno es transferido a través de la placenta, como en el pulmón o a través de cualquier otra membrana.
En la placenta la transferencia es inversamente proporcional al espesor de la membrana (placenta).
La interrupción temporal de las arterias espirales durante el parto se produce durante la contracción uterina  por compresión de las mismas.
Otros factores que afectan la oxigenación fetal son aquellos que afectan la perfusion uterina.

La compresión directa del cordón se produce cuando existe poco liquido amniótico como en el oligohidramnios pues no hay quien amortigüe dicha la compresión.

La FCF tiene muchas características que puede utilizarse para su interpretación incluyendo la frecuencia basal, la variabilidad de la frecuencia fetal latido a  latido,las desaceleraciones, yaceleraciones.

TAQUICARDIA.

La FCF basal ,se sitúa entre 110 y 160 lpm.
En LA GESTACIÓN MUY PRECOZ (15 a 20 ss) es mucho mayor que el feto a termino, asi la frecuencia cardíaca fetal es reflejo de la función vagal.

Las FCF superiores a 160 lpm se conocen como taquicardia.

Las 2 causas mas comunes de taquicardia son: Fiebre materna  e ingesta de fármacos que de forma directa incrementan la FCF.
La FCF aumenta cerca de 10  lpm por cada 1°C de aumento de la temperatura materna, dado que en los embarazos a termino con corioamnionitis solo un  1 a 2% de los fetos sufrira una sepsis, es improbable que la taquicardia fetal indique ina sepsis fetal.

Los farmacos que elevan la FCF son vagoliticos y B- mimeticos:

VAGOLÍTICOS: Atropina, Fenotiazina e hidroxizina,SIN EMBARGO ESTOS FARMACOS RARA VEZ ELEVAN LA FCF mas de 160lpm.

LOS SIMPATICOLITICOS: Terbutalina y Ritodrina, epinefrina.

Otras causas menos comunes son: HIPOTIROIDISMO, ANEMIA, FRACASO CARDÍACO Y TAQUIARRITMIAS FETALES.



Si la hipoxia fetal empeora y persiste,a menudo aparece taquicardia; pero si existen contracciones, la taquicardia no es la primera respuesta fisiologica a a la hipoxia, y en ausencia de desaceleraciones, en la paciente en trabajo de parto rara vez originada por hipoxia.


El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG, por sus siglas en inglés) recomienda ahora que en lugar del término "malestar fetal", el término "estado fetal no tranquilizador" se use para referirse a trazos sospechosos del corazón fetal, ya que la mayoría de los trazados no tranquilizantes terminan Con el nacimiento de bebés normales y sanos.

• Asfixia de nacimiento debe ser reemplazado por asfixia con referencia a su tiempo específico


• Hipoxemia ----- disminución del contenido de oxígeno en la sangre

• Hipoxia ---- disminución del nivel de oxígeno en el tejido

• Acidemia - ----- aumento de la concentración de iones de hidrógeno en la sangre.

• Acidosis --- aumento de la concentración de iones de hidrógeno en el tejido

• Asfixia ---- hipoxia con acidosis metabólica


Afectación fetal intraparto • Auscultación intermitente de la frecuencia cardiaca fetal - anormal o monitorización fetal electrónica continua - anormal • Movimiento fetal - lucha - entonces - parada • medición del pH del cuero cabelludo - acidosis • manchado de meconio (amnioscopia, Amniocentesis) • Oxímetro de Pulso Fetal.

 Bradicardia basal 

Tal como ya se ha descrito, la respuesta del feto normal a la hipoxia aguda es siempre la presencia de bradicardia. Sin embargo solo aparece muy tardíamente en casos de hipoxia moderada crónica, siendo un signo indicativo de gravedad extrema.

Es importante saber que hay un cierto número de causas no hipóxicas de aparición de bradicardia, pero que incluso en estos casos, una frecuencia cardiaca fetal inferior a 100 latidos por minuto mantenida puede descompensar al feto con la aparición de una insuficiencia cardiaca.

 Las causas no hipóxicas, que producen bradicardia fetal son: 

- Bradirritmias fetales, como el bloqueo auriculoventricular completo, que cuando persiste se asocia a malformaciones cardiacas estructurales congénitas en un 20 % de los casos  o a enfermedades autoinmunes maternas.

- La administración de fármacos, como los betabloqueant, anestésicos locales tipo “cainas” y las tiazidas

 . - Hipotermia materna La presencia de bradicardia fetal suele ser debido a un aumento en la actividad parasimpática y una disminución del tono simpático. 

VARIABILIDAD.

Las bases fisiopatológicas de la variabilidad no son totalmente conocidas, aunque hay evidencia para apoyar la creencia clínica, de que su normalidad representa la existencia de una vía nerviosa íntegra entre la corteza cerebral, bulbo raquídeo, nervio vago y sistema de conducción cardiaco.

 La variabilidad depende de la existencia de numerosos estímulos esporádicos, que desde y a través del cortex cerebral, van a los centros cardiacos integradores, en la médula oblongada, y posteriormente son transmitidos por el nervio vago. 

Todos estos estímulos están disminuidos en presencia de asfixia cerebral y es por ello, que aparecerá una variabilidad disminuida en aquellos casos, en que exista un fallo en los mecanismos compensadores hemodinámicos, para mantener la oxigenación cerebral.

 Así pues, independientemente de la valoración del resto de los parámetros de un registro cardiotocográfico, si la variabilidad es normal, nos indica la ausencia de asfixia en el tejido cerebral, por su capacidad de centralizar el oxígeno disponible, manteniéndose compensado fisiológicamente.

 Sin embargo, hay un gran número de factores, que son capaces de modificar este parámetro y es por ello que deben conocerse aquellos estados fetales capaces de aumentar o disminuir la variabilidad, para no hacer interpretaciones erróneas. 

- Edad gestacional.- La variabilidad aumenta al aumentar la edad gestacional, probablemente debido a un aumento progresivo en el tono parasimpático.

 La variabilidad de fetos entre las 21 y 30 semanas de gestación es significativamente inferior a la de fetos entre las 31 y 40 semanas .

- Ritmos circadianos y ultradianos.- La variabilidad estudiada en fetos oveja instrumentados de manera crónica, presenta un ritmo circadiano, de tal manera que es menor durante el día que durante la noche. Los ritmos ultradianos están relacionados con los ciclos de actividad, de tal manera que la variabilidad aumenta en los periodos de actividad.

 - Hipoxia e hipercapnia.- La variabilidad latido a latido está disminuida en presencia de acidosis hipoxémica significativa. En estudios experimentales en fetos oveja, se comprobó que la respuesta inicial a la hipoxemia aguda era un aumento en la variabilidad. Tras este aumento inicial había una disminución permanente mientras se desarrollaba la acidemia. 45 Sin embargo la variabilidad latido a latido no disminuía por debajo de sus valores iniciales has alcanzar un pH de 6.969 . Estos estudios experimentales, en fetos oveja y monos rhesus, demostraron un aumento en la variabilidad a corto y largo plazo en presencia de hipercapnia .

 - Anencefalia y sufrimiento cerebral.- Se ha visto la aparición de ritmo silente (variabilidad inferior a 5 latidos por minuto) en fetos anencéfalos y niños y adultos con sufrimiento cerebral grave.

 - Diabetes mellitus.- La variabilidad se halla disminuida en personas adultas afectadas de diabetes, relacionado probablemente con una denervación vagal del corazón.

 - Fármacos.- Hay una gran cantidad de fármacos, que administrados a la gestante, atraviesan la barrera placentaria y condicionan modificaciones en la variabilidad.

 Reducen la variabilidad: Se ha demostrado una reducción en la variabilidad tras la administración materna de diazepam, meperidina, prometazina H Cl, alfaprodina H Cl, hidroxycina H Cl, morfina, escopolamina, piopromazina, fenobarbital, mefobarbital, betamiméticos, atropina, propanolol, etc. 

La fisostigmina, fármaco anticolinesterásico con acciones colinérgicas sobre los órganos efectores autonómicos, y la fentolamina, alfabloqueante, aumentan también la variabilidad.

 - Otras condiciones.- Se ha asociado una disminución de la variabilidad con el tabaco, el hipertiroidismo, la fiebre, la presencia de corioamnionitis y el bloqueo cardiaco completo con ritmo nodal atrioventricular. 

• Depresión debida a hipoxia y acidosis.
• Anomalias fetales especialmente del SNC.
• Sepsis fetal.
• Tumores del SNC.
• Bloqueo cardiaco fetal.
• Taquicardia
• Prematuridad extrema
• Lesionesneurologicas previas.
• Ciclos desueño fetal

DESELERACIONES.

Existen 4 tipos de deseleraciones: 

1. precoces
2. Tardias
3. Vaariables.
4. Prolongadas.

Deseleraciones  precoces.

Son poco profundas simétricas y uniformes.

Con un inicio y retorno graduales adoptando una forma de  U.

Comienzan de forma precoz con la contraccion 

DISTRES FETAL

 

DISTRES FETAL

BASES FISIOLÓGICAS DE LA MONITORIZACION DE LA FCF.

La base de la monitorización de la FCF es en sentido estricto, la monitorización del cerebro fetal.

El cerebro fetal esta constantemente recibiendo estímulos, tanto periféricos como centrales emitiendo señales al corazón fetal que alteran la frecuencia cardíaca cada instante. 

Tales estímulos a los que responde el cerebro provienen de baroreceptores , quimioreceptores y por los efectos metabólicos en el interior del propio cerebro .

El beneficio que obtiene el cerebro al modular la FCF se deriva de su meta de mantener una buena perfusióin cerebral sin comprometer el flujo sanguíneo de otros órganos mas de lo necesario.

Es obvio por lo tanto que el uso de la FCF, para monitorizacioin de la oxigenación fetal es no especifico,pues muchos otros estímulos distintos del oxigeno pueden causar que el cerebro alcance la frecuencia cardíaca fetal, o tener un efecto directo sobre el corazón fetal en si.

CUANDO LA FCF ES NORMAL, EN APARIENCIA SE PUEDE ASEGURAR CON BASTANTE FIABILIDAD QUE EL FETO ESTA BIEN OXIGENADO, Pero cuando la FCF no es completamente normal, puede ser el resultado de una hipoxia o de otras variables que también pueden afectar a la FCF .

En el pasado cuando la FCF salia alterado y el clínico decidía una intervención debido a una hipoxia fetal.se utilizaba el termino de DISTRES FETAL.

Actualmente según la ACOG  el termino distres fetal a sido abandonado en favor de ESTADO FETAL NO TRANQUILIZADOR.

La oxigenación fetal esta determinada por muchos factores, LA PLACENTA FUNCIONA COMO EL PULMÓN FETAL. El oxigeno es transferido a través de la placenta, como en el pulmón o a través de cualquier otra membrana.
En la placenta la transferencia es inversamente proporcional al espesor de la membrana (placenta).
La interrupción temporal de las arterias espirales durante el parto se produce durante la contracción uterina  por compresión de las mismas.
Otros factores que afectan la oxigenación fetal son aquellos que afectan la perfusion uterina.

La compresión directa del cordón se produce cuando existe poco liquido amniótico como en el oligohidramnios pues no hay quien amortigüe dicha la compresión.

La FCF tiene muchas características que puede utilizarse para su interpretación incluyendo la frecuencia basal, la variabilidad de la frecuencia fetal latido a  latido,las desaceleraciones, yaceleraciones.

TAQUICARDIA.

La FCF basal ,se sitúa entre 110 y 160 lpm.
En LA GESTACIÓN MUY PRECOZ (15 a 20 ss) es mucho mayor que el feto a termino, asi la frecuencia cardíaca fetal es reflejo de la función vagal.

Las FCF superiores a 160 lpm se conocen como taquicardia.

Las 2 causas mas comunes de taquicardia son: Fiebre materna  e ingesta de fármacos que de forma directa incrementan la FCF.
La FCF aumenta cerca de 10  lpm por cada 1°C de aumento de la temperatura materna, dado que en los embarazos a termino con corioamnionitis solo un  1 a 2% de los fetos sufrira una sepsis, es improbable que la taquicardia fetal indique ina sepsis fetal.

Los farmacos que elevan la FCF son vagoliticos y B- mimeticos:

VAGOLÍTICOS: Atropina, Fenotiazina e hidroxizina,SIN EMBARGO ESTOS FARMACOS RARA VEZ ELEVAN LA FCF mas de 160lpm.

LOS SIMPATICOLITICOS: Terbutalina y Ritodrina, epinefrina.

Otras causas menos comunes son: HIPOTIROIDISMO, ANEMIA, FRACASO CARDÍACO Y TAQUIARRITMIAS FETALES.



Si la hipoxia fetal empeora y persiste,a menudo aparece taquicardia; pero si existen contracciones, la taquicardia no es la primera respuesta fisiologica a a la hipoxia, y en ausencia de desaceleraciones, en la paciente en trabajo de parto rara vez originada por hipoxia.


El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG, por sus siglas en inglés) recomienda ahora que en lugar del término "malestar fetal", el término "estado fetal no tranquilizador" se use para referirse a trazos sospechosos del corazón fetal, ya que la mayoría de los trazados no tranquilizantes terminan Con el nacimiento de bebés normales y sanos.

• Asfixia de nacimiento debe ser reemplazado por asfixia con referencia a su tiempo específico


• Hipoxemia ----- disminución del contenido de oxígeno en la sangre

• Hipoxia ---- disminución del nivel de oxígeno en el tejido

• Acidemia - ----- aumento de la concentración de iones de hidrógeno en la sangre.

• Acidosis --- aumento de la concentración de iones de hidrógeno en el tejido

• Asfixia ---- hipoxia con acidosis metabólica


Afectación fetal intraparto • Auscultación intermitente de la frecuencia cardiaca fetal - anormal o monitorización fetal electrónica continua - anormal • Movimiento fetal - lucha - entonces - parada • medición del pH del cuero cabelludo - acidosis • manchado de meconio (amnioscopia, Amniocentesis) • Oxímetro de Pulso Fetal.

 Bradicardia basal 

Tal como ya se ha descrito, la respuesta del feto normal a la hipoxia aguda es siempre la presencia de bradicardia. Sin embargo solo aparece muy tardíamente en casos de hipoxia moderada crónica, siendo un signo indicativo de gravedad extrema.

Es importante saber que hay un cierto número de causas no hipóxicas de aparición de bradicardia, pero que incluso en estos casos, una frecuencia cardiaca fetal inferior a 100 latidos por minuto mantenida puede descompensar al feto con la aparición de una insuficiencia cardiaca.

 Las causas no hipóxicas, que producen bradicardia fetal son: 

- Bradirritmias fetales, como el bloqueo auriculoventricular completo, que cuando persiste se asocia a malformaciones cardiacas estructurales congénitas en un 20 % de los casos  o a enfermedades autoinmunes maternas.

- La administración de fármacos, como los betabloqueant, anestésicos locales tipo “cainas” y las tiazidas

 . - Hipotermia materna La presencia de bradicardia fetal suele ser debido a un aumento en la actividad parasimpática y una disminución del tono simpático. 

VARIABILIDAD.

Las bases fisiopatológicas de la variabilidad no son totalmente conocidas, aunque hay evidencia para apoyar la creencia clínica, de que su normalidad representa la existencia de una vía nerviosa íntegra entre la corteza cerebral, bulbo raquídeo, nervio vago y sistema de conducción cardiaco.

 La variabilidad depende de la existencia de numerosos estímulos esporádicos, que desde y a través del cortex cerebral, van a los centros cardiacos integradores, en la médula oblongada, y posteriormente son transmitidos por el nervio vago. 

Todos estos estímulos están disminuidos en presencia de asfixia cerebral y es por ello, que aparecerá una variabilidad disminuida en aquellos casos, en que exista un fallo en los mecanismos compensadores hemodinámicos, para mantener la oxigenación cerebral.

 Así pues, independientemente de la valoración del resto de los parámetros de un registro cardiotocográfico, si la variabilidad es normal, nos indica la ausencia de asfixia en el tejido cerebral, por su capacidad de centralizar el oxígeno disponible, manteniéndose compensado fisiológicamente.

 Sin embargo, hay un gran número de factores, que son capaces de modificar este parámetro y es por ello que deben conocerse aquellos estados fetales capaces de aumentar o disminuir la variabilidad, para no hacer interpretaciones erróneas. 

- Edad gestacional.- La variabilidad aumenta al aumentar la edad gestacional, probablemente debido a un aumento progresivo en el tono parasimpático.

 La variabilidad de fetos entre las 21 y 30 semanas de gestación es significativamente inferior a la de fetos entre las 31 y 40 semanas .

- Ritmos circadianos y ultradianos.- La variabilidad estudiada en fetos oveja instrumentados de manera crónica, presenta un ritmo circadiano, de tal manera que es menor durante el día que durante la noche. Los ritmos ultradianos están relacionados con los ciclos de actividad, de tal manera que la variabilidad aumenta en los periodos de actividad.

 - Hipoxia e hipercapnia.- La variabilidad latido a latido está disminuida en presencia de acidosis hipoxémica significativa. En estudios experimentales en fetos oveja, se comprobó que la respuesta inicial a la hipoxemia aguda era un aumento en la variabilidad. Tras este aumento inicial había una disminución permanente mientras se desarrollaba la acidemia. 45 Sin embargo la variabilidad latido a latido no disminuía por debajo de sus valores iniciales has alcanzar un pH de 6.969 . Estos estudios experimentales, en fetos oveja y monos rhesus, demostraron un aumento en la variabilidad a corto y largo plazo en presencia de hipercapnia .

 - Anencefalia y sufrimiento cerebral.- Se ha visto la aparición de ritmo silente (variabilidad inferior a 5 latidos por minuto) en fetos anencéfalos y niños y adultos con sufrimiento cerebral grave.

 - Diabetes mellitus.- La variabilidad se halla disminuida en personas adultas afectadas de diabetes, relacionado probablemente con una denervación vagal del corazón.

 - Fármacos.- Hay una gran cantidad de fármacos, que administrados a la gestante, atraviesan la barrera placentaria y condicionan modificaciones en la variabilidad.

 Reducen la variabilidad: Se ha demostrado una reducción en la variabilidad tras la administración materna de diazepam, meperidina, prometazina H Cl, alfaprodina H Cl, hidroxycina H Cl, morfina, escopolamina, piopromazina, fenobarbital, mefobarbital, betamiméticos, atropina, propanolol, etc. 

La fisostigmina, fármaco anticolinesterásico con acciones colinérgicas sobre los órganos efectores autonómicos, y la fentolamina, alfabloqueante, aumentan también la variabilidad.

 - Otras condiciones.- Se ha asociado una disminución de la variabilidad con el tabaco, el hipertiroidismo, la fiebre, la presencia de corioamnionitis y el bloqueo cardiaco completo con ritmo nodal atrioventricular. 

• Depresión debida a hipoxia y acidosis.
• Anomalias fetales especialmente del SNC.
• Sepsis fetal.
• Tumores del SNC.
• Bloqueo cardiaco fetal.
• Taquicardia
• Prematuridad extrema
• Lesionesneurologicas previas.
• Ciclos desueño fetal