DISTRES FETAL
BASES FISIOLÓGICAS DE LA MONITORIZACION DE LA FCF.
La base de la monitorización de la FCF es en sentido estricto, la monitorización del cerebro fetal.
El cerebro fetal esta constantemente recibiendo estímulos, tanto periféricos como centrales emitiendo señales al corazón fetal que alteran la frecuencia cardíaca cada instante.
Tales estímulos a los que responde el cerebro provienen de baroreceptores , quimioreceptores y por los efectos metabólicos en el interior del propio cerebro .
El beneficio que obtiene el cerebro al modular la FCF se deriva de su meta de mantener una buena perfusióin cerebral sin comprometer el flujo sanguíneo de otros órganos mas de lo necesario.
Es obvio por lo tanto que el uso de la FCF, para monitorizacioin de la oxigenación fetal es no especifico,pues muchos otros estímulos distintos del oxigeno pueden causar que el cerebro alcance la frecuencia cardíaca fetal, o tener un efecto directo sobre el corazón fetal en si.
CUANDO LA FCF ES NORMAL, EN APARIENCIA SE PUEDE ASEGURAR CON BASTANTE FIABILIDAD QUE EL FETO ESTA BIEN OXIGENADO, Pero cuando la FCF no es completamente normal, puede ser el resultado de una hipoxia o de otras variables que también pueden afectar a la FCF .
En el pasado cuando la FCF salia alterado y el clínico decidía una intervención debido a una hipoxia fetal.se utilizaba el termino de DISTRES FETAL.
Actualmente según la ACOG el termino distres fetal a sido abandonado en favor de ESTADO FETAL NO TRANQUILIZADOR.
La oxigenación fetal esta determinada por muchos factores, LA PLACENTA FUNCIONA COMO EL PULMÓN FETAL. El oxigeno es transferido a través de la placenta, como en el pulmón o a través de cualquier otra membrana.
En la placenta la transferencia es inversamente proporcional al espesor de la membrana (placenta).
La interrupción temporal de las arterias espirales durante el parto se produce durante la contracción uterina por compresión de las mismas.
Otros factores que afectan la oxigenación fetal son aquellos que afectan la perfusion uterina.
La compresión directa del cordón se produce cuando existe poco liquido amniótico como en el oligohidramnios pues no hay quien amortigüe dicha la compresión.
La FCF tiene muchas características que puede utilizarse para su interpretación incluyendo la frecuencia basal, la variabilidad de la frecuencia fetal latido a latido,las desaceleraciones, yaceleraciones.
TAQUICARDIA.
La FCF basal ,se sitúa entre 110 y 160 lpm.
En LA GESTACIÓN MUY PRECOZ (15 a 20 ss) es mucho mayor que el feto a termino, asi la frecuencia cardíaca fetal es reflejo de la función vagal.
Las FCF superiores a 160 lpm se conocen como taquicardia.
Las 2 causas mas comunes de taquicardia son: Fiebre materna e ingesta de fármacos que de forma directa incrementan la FCF.
La FCF aumenta cerca de 10 lpm por cada 1°C de aumento de la temperatura materna, dado que en los embarazos a termino con corioamnionitis solo un 1 a 2% de los fetos sufrira una sepsis, es improbable que la taquicardia fetal indique ina sepsis fetal.
Los farmacos que elevan la FCF son vagoliticos y B- mimeticos:
VAGOLÍTICOS: Atropina, Fenotiazina e hidroxizina,SIN EMBARGO ESTOS FARMACOS RARA VEZ ELEVAN LA FCF mas de 160lpm.
LOS SIMPATICOLITICOS: Terbutalina y Ritodrina, epinefrina.
Otras causas menos comunes son: HIPOTIROIDISMO, ANEMIA, FRACASO CARDÍACO Y TAQUIARRITMIAS FETALES.
Si la hipoxia fetal empeora y persiste,a menudo aparece taquicardia; pero si existen contracciones, la taquicardia no es la primera respuesta fisiologica a a la hipoxia, y en ausencia de desaceleraciones, en la paciente en trabajo de parto rara vez originada por hipoxia.
El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG, por sus siglas en inglés) recomienda ahora que en lugar del término "malestar fetal", el término "estado fetal no tranquilizador" se use para referirse a trazos sospechosos del corazón fetal, ya que la mayoría de los trazados no tranquilizantes terminan Con el nacimiento de bebés normales y sanos.
• Asfixia de nacimiento debe ser reemplazado por asfixia con referencia a su tiempo específico
• Hipoxemia ----- disminución del contenido de oxígeno en la sangre
• Hipoxia ---- disminución del nivel de oxígeno en el tejido
• Acidemia - ----- aumento de la concentración de iones de hidrógeno en la sangre.
• Acidosis --- aumento de la concentración de iones de hidrógeno en el tejido
• Asfixia ---- hipoxia con acidosis metabólica
Afectación fetal intraparto • Auscultación intermitente de la frecuencia cardiaca fetal - anormal o monitorización fetal electrónica continua - anormal • Movimiento fetal - lucha - entonces - parada • medición del pH del cuero cabelludo - acidosis • manchado de meconio (amnioscopia, Amniocentesis) • Oxímetro de Pulso Fetal.
En la placenta la transferencia es inversamente proporcional al espesor de la membrana (placenta).
La interrupción temporal de las arterias espirales durante el parto se produce durante la contracción uterina por compresión de las mismas.
Otros factores que afectan la oxigenación fetal son aquellos que afectan la perfusion uterina.
La compresión directa del cordón se produce cuando existe poco liquido amniótico como en el oligohidramnios pues no hay quien amortigüe dicha la compresión.
La FCF tiene muchas características que puede utilizarse para su interpretación incluyendo la frecuencia basal, la variabilidad de la frecuencia fetal latido a latido,las desaceleraciones, yaceleraciones.
TAQUICARDIA.
La FCF basal ,se sitúa entre 110 y 160 lpm.
En LA GESTACIÓN MUY PRECOZ (15 a 20 ss) es mucho mayor que el feto a termino, asi la frecuencia cardíaca fetal es reflejo de la función vagal.
Las FCF superiores a 160 lpm se conocen como taquicardia.
Las 2 causas mas comunes de taquicardia son: Fiebre materna e ingesta de fármacos que de forma directa incrementan la FCF.
La FCF aumenta cerca de 10 lpm por cada 1°C de aumento de la temperatura materna, dado que en los embarazos a termino con corioamnionitis solo un 1 a 2% de los fetos sufrira una sepsis, es improbable que la taquicardia fetal indique ina sepsis fetal.
Los farmacos que elevan la FCF son vagoliticos y B- mimeticos:
VAGOLÍTICOS: Atropina, Fenotiazina e hidroxizina,SIN EMBARGO ESTOS FARMACOS RARA VEZ ELEVAN LA FCF mas de 160lpm.
LOS SIMPATICOLITICOS: Terbutalina y Ritodrina, epinefrina.
Otras causas menos comunes son: HIPOTIROIDISMO, ANEMIA, FRACASO CARDÍACO Y TAQUIARRITMIAS FETALES.
Si la hipoxia fetal empeora y persiste,a menudo aparece taquicardia; pero si existen contracciones, la taquicardia no es la primera respuesta fisiologica a a la hipoxia, y en ausencia de desaceleraciones, en la paciente en trabajo de parto rara vez originada por hipoxia.
El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG, por sus siglas en inglés) recomienda ahora que en lugar del término "malestar fetal", el término "estado fetal no tranquilizador" se use para referirse a trazos sospechosos del corazón fetal, ya que la mayoría de los trazados no tranquilizantes terminan Con el nacimiento de bebés normales y sanos.
• Asfixia de nacimiento debe ser reemplazado por asfixia con referencia a su tiempo específico
• Hipoxemia ----- disminución del contenido de oxígeno en la sangre
• Hipoxia ---- disminución del nivel de oxígeno en el tejido
• Acidemia - ----- aumento de la concentración de iones de hidrógeno en la sangre.
• Acidosis --- aumento de la concentración de iones de hidrógeno en el tejido
• Asfixia ---- hipoxia con acidosis metabólica
Afectación fetal intraparto • Auscultación intermitente de la frecuencia cardiaca fetal - anormal o monitorización fetal electrónica continua - anormal • Movimiento fetal - lucha - entonces - parada • medición del pH del cuero cabelludo - acidosis • manchado de meconio (amnioscopia, Amniocentesis) • Oxímetro de Pulso Fetal.
Bradicardia basal
Tal como ya se ha descrito, la respuesta del feto normal a la hipoxia aguda es siempre la
presencia de bradicardia. Sin embargo solo aparece muy tardíamente en casos de hipoxia moderada
crónica, siendo un signo indicativo de gravedad extrema.
Es importante saber que hay un cierto número de causas no hipóxicas de aparición de
bradicardia, pero que incluso en estos casos, una frecuencia cardiaca fetal inferior a 100 latidos
por minuto mantenida puede descompensar al feto con la aparición de una insuficiencia cardiaca.
Las causas no hipóxicas, que producen bradicardia fetal son:
- Bradirritmias fetales, como el bloqueo auriculoventricular completo, que cuando persiste
se asocia a malformaciones cardiacas estructurales congénitas en un 20 % de los casos o
a enfermedades autoinmunes maternas.
- La administración de fármacos, como los betabloqueant, anestésicos locales tipo
“cainas” y las tiazidas
.
- Hipotermia materna
La presencia de bradicardia fetal suele ser debido a un aumento en la actividad parasimpática y una disminución del tono simpático.
VARIABILIDAD.
Las bases fisiopatológicas de la variabilidad no son totalmente conocidas, aunque hay evidencia
para apoyar la creencia clínica, de que su normalidad representa la existencia de una vía
nerviosa íntegra entre la corteza cerebral, bulbo raquídeo, nervio vago y sistema de conducción
cardiaco.
La variabilidad depende de la existencia de numerosos estímulos esporádicos, que desde y a través del cortex cerebral, van a los centros cardiacos integradores, en la
médula oblongada, y posteriormente son transmitidos por el nervio vago.
Todos estos estímulos
están disminuidos en presencia de asfixia cerebral y es por ello, que aparecerá una variabilidad
disminuida en aquellos casos, en que exista un fallo en los mecanismos compensadores hemodinámicos,
para mantener la oxigenación cerebral.
Así pues, independientemente de la valoración del resto de los parámetros de un registro
cardiotocográfico, si la variabilidad es normal, nos indica la ausencia de asfixia en el tejido cerebral,
por su capacidad de centralizar el oxígeno disponible, manteniéndose compensado fisiológicamente.
Sin embargo, hay un gran número de factores, que son capaces de modificar este parámetro y es por ello que deben conocerse aquellos estados fetales capaces de aumentar o disminuir
la variabilidad, para no hacer interpretaciones erróneas.
- Edad gestacional.- La variabilidad aumenta al aumentar la edad gestacional, probablemente
debido a un aumento progresivo en el tono parasimpático.
La variabilidad de fetos
entre las 21 y 30 semanas de gestación es significativamente inferior a la de fetos entre las
31 y 40 semanas .
- Ritmos circadianos y ultradianos.- La variabilidad estudiada en fetos oveja instrumentados
de manera crónica, presenta un ritmo circadiano, de tal manera que es menor durante el
día que durante la noche. Los ritmos ultradianos están relacionados con los ciclos de actividad,
de tal manera que la variabilidad aumenta en los periodos de actividad.
- Hipoxia e hipercapnia.- La variabilidad latido a latido está disminuida en presencia de acidosis
hipoxémica significativa. En estudios experimentales en fetos oveja, se comprobó
que la respuesta inicial a la hipoxemia aguda era un aumento en la variabilidad. Tras este
aumento inicial había una disminución permanente mientras se desarrollaba la acidemia.
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Sin embargo la variabilidad latido a latido no disminuía por debajo de sus valores iniciales
has alcanzar un pH de 6.969
.
Estos estudios experimentales, en fetos oveja y monos rhesus, demostraron un aumento
en la variabilidad a corto y largo plazo en presencia de hipercapnia .
- Anencefalia y sufrimiento cerebral.- Se ha visto la aparición de ritmo silente (variabilidad
inferior a 5 latidos por minuto) en fetos anencéfalos y niños y adultos con sufrimiento cerebral
grave.
- Diabetes mellitus.- La variabilidad se halla disminuida en personas adultas afectadas de
diabetes, relacionado probablemente con una denervación vagal del corazón.
- Fármacos.- Hay una gran cantidad de fármacos, que administrados a la gestante, atraviesan
la barrera placentaria y condicionan modificaciones en la variabilidad.
Reducen la variabilidad:
Se ha demostrado una reducción en la variabilidad tras la administración materna
de diazepam, meperidina, prometazina H Cl, alfaprodina H Cl, hidroxycina H Cl, morfina,
escopolamina, piopromazina, fenobarbital, mefobarbital, betamiméticos, atropina, propanolol,
etc.
La fisostigmina, fármaco anticolinesterásico con acciones colinérgicas sobre los órganos
efectores autonómicos, y la fentolamina, alfabloqueante, aumentan también la variabilidad.
- Otras condiciones.- Se ha asociado una disminución de la variabilidad con el tabaco,
el hipertiroidismo, la fiebre, la presencia de corioamnionitis y el bloqueo cardiaco
completo con ritmo nodal atrioventricular.
- Depresión debida a hipoxia y acidosis.
- Anomalias fetales especialmente del SNC.
- Sepsis fetal.
- Tumores del SNC.
- Bloqueo cardiaco fetal.
- Taquicardia
- Prematuridad extrema
- Lesionesneurologicas previas.
- Ciclos desueño fetal
DESELERACIONES.
Existen 4 tipos de deseleraciones:
- precoces
- Tardias
- Vaariables.
- Prolongadas.
Deseleraciones precoces.
Son poco profundas simétricas y uniformes.
Con un inicio y retorno graduales adoptando una forma de U.
Comienzan de forma precoz con la contraccion
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