sábado, 4 de febrero de 2017

GESTACION MULTIPLE

                                                         

GESTACIÓN    MÚLTIPLE.

Incidencia global de las gestaciones múltiples en USA es de alrededor de 13 %sin embargo estos representan una parte desproporcionada de la morbimortalidad perinatal.

el indice natural de gemelares es 1 en 90 y es ligeramente mas alto en las mujeres negras que en las blancas, sin embargo esta relación se altera debido al aumento de la edad materna y el uso de  FIV y el uso de fármacos inductores de la ovulacion. 

Las gestaciones gemelares pueden definirse como DICIGOTICAS (Mellizos) o monocigoticas (Gemelos Idénticos).

Los gemelos dicigoticos son el resultado de la fecundación de 2 óvulos distintos por 2 espermatozoides distintos.

Los gemelos monocigoticos son el resultado de la división del ovulo fecundado tras la concepción.

EVOLUCIÓN  NATURAL.

Posibles secuencias de desarrollo cuando el cigoto se separa en gemelos lo que también se denomina cronicidad.

Biamniotico/bivitelino (bi-bi): si la división del cigoto tiene lugar en los 3 días siguientes a la fecundación, cada feto estará rodeado de un amnios y un corión.(2 placentas, 2 amnios y dos corion) 

Biamniotico/Univitelino: si la división tiene lugar entre el 4° y el 8° día después de la fecundación puesto que el corion ya habrá empezado a desarrollarse y el amnios no, cada feto estará rodeado posteriormente de un amnios, pero un único corion rodeara na ambos gemelos. ( una placenta 2 amnios 1 corion)

Monoamniotico/ Univitelino: En el 1% de las gestaciones monocigoticas la división tiene lugar entre los días 9 y 12, después del desarrollo del corión y el amnios y los gemelos comparten un saco común.(1 placenta un amnios y un corión)
 La división a partir de entonces es incompleta, lo que se traduce en el desarrollo de gemelos SIAMESES.

Los fetos pueden fusionarse de diferentes formas, la mas frecuente de las cuales implica la fusión por el tórax y/o el abdomen esta rara afección se observa en  1 de cada 70,000 partos y esta asociada a una mortalidad de hasta el 50%.

RIESGOS DE LA GESTACIÓN MÚLTIPLE.

Los embarazos múltiples están asociados a una mayor morbilidad perinatal que es de 3-4 veces mayor que la de un embarazo único comparable.

La causa mas importante de morbilidad es el parto prematuro.

En comparación con los embarazos únicos, en que el parto tiene lugar a una media de edad gestacional de 40 semanas, el parto de gemelos tiene lugar a una media de 37 semanas, de trillizos a las 33 semanas y cuatrillizos a una media de 29 semanas.

Por lo tanto con cada feto adicional la duración de la gestación disminuye aproximadamente 4 semanas.
Otras morbilidades asociadas comprenden:

Crecimiento intrauterino retardado, bidramnios en aproximadamente el 10% de las gestaciones múltiples y predominantemente gestaciones univitelinas.

Preeclampsia: tres veces mas frecuentes en gestaciones gemelares.
Anomalías congénitas, hemorragia puerperal,desprendimiento placentario y accidentes del cordón umbilical.

Tanto los abortos espontáneos como las anomalías congénitas son aproximadamente el doble de frecuentes en las gestaciones múltiples.

SÍNDROME DE TRANSFUSIÓN FETO/FETAL.

A medida que avanza una gestación univitelina pueden producirse distintas anastomosis vasculares entre los fetos que, a su vez,pueden llevar a una afección denominada síndrome de transfusión feto-fetal.

En este caso, a través de anastomosis arteriovenosas, se crea un flujo global de un gemelo a otro que frecuentemente tiene desenlaces indeseables del embarazo.

El supuesto gemelo donante, puede sufrir retrazo del crecimiento, anemia hipovolemia,y otros problemas. El gemelo receptor puede desarrollar hipervolemia ,hipertensión arterial, polieritrocitemia e insuficiencia cardíaca congestiva como consecuencia de esta transfusión preferente.

Una manifestación secundaria implica la dinámica del liquido amniótico. La hipervolemia en el gemelo receptor producen aumento de diuresis y, a su vez, un aumento de los volúmenes de liquido amniótico.(hidramnios). En el  gemelo donante puede darse el efecto opuesto. La hipovolemia produce una reducción de la diuresis y, posiblemente, una reducción de liquido amniótico (Oligohidramnios).

El hidramnios en un gemelo eleva el riesgo de parto prematuro ya existente en los embarazos múltiples.

Tradicionalmente , la única opción de tratamiento a sido la extracción seriada de liquido amniótico del saco del gemelo receptor, con una mejora de la supervivencia. No obstante la ablación intrauterina con láser delas anastomosis vasculares a tenido cierto éxito en el tratamiento de este difícil problema,especialmente en los casos mas graves.

Otras anomalías vasculares comprenden la ausencia de una arteria umbilical, que puede estar asociada en el 30% de casos a otros problemas congénitos, especialmente la agenesia renal.

Se observa una arteria umbilical única en aproximadamente 3 a 4% de los gemelos en comparación con el 0,5 a 1% de los nacimientos únicos.  

MUERTE DE UN FETO    

Las gestaciones múltiples, especialmente las numerosas,acarrean un mayor riesgo de perdida de uno o mas fetos mucho antes del parto.No se ha demostrado que ningún protocolo de vigilancia fetal pueda pronosticar la mayoría de estas perdidas.
Cuando hay un feto muerto en gestaciones múltiples algunos recomiendan parto inmediato para los restantes. No obstante, si la muerte es consecuencia de una anomalía del feto antes que de una patología materna o uteroplacentaria, y si falta mucho para el termino del embarazo, puede ser conveniente la conducta expectante.

Los casos mas difíciles son aquellos donde muere una pareja de gemelos monocigoticos, Puesto que prácticamente el 100% de placentas univitelinas contienen anastomosis vasculares que conectan las circulaciones  de ambos fetos. el feto que sobrevive corre el riesgo considerable de lesión  a causa de la hipotensión arterial súbita, grave y mantenida que aparece cuando muere el otro feto o a causa de los fenómenos embólicos que aparecen posteriormente.

Cuando se detecta la muerte de un feto, es muy probable que la mayor parte del daño ya este hecha y puede que el parto inmediato no aporte ningún beneficio, especialmente si los fetos que sobreviven son muy prematuros y por lo demás son sanos.En tales casos dejar que el embarazo continué puede ser lo mas beneficioso                                                                                                           

jueves, 2 de febrero de 2017

DISTRES FETAL

 


DISTRES FETAL


BASES FISIOLÓGICAS DE LA MONITORIZACION DE LA FCF.

La base de la monitorización de la FCF es en sentido estricto, la monitorización del cerebro fetal.
El cerebro fetal esta constantemente recibiendo estímulos, tanto periféricos como centrales emitiendo señales al corazón fetal que alteran la frecuencia cardíaca cada instante. 
Tales estímulos a los que responde el cerebro provienen de baroreceptores , quimioreceptores y por los efectos metabólicos en el interior del propio cerebro .

El beneficio que obtiene el cerebro al modular la FCF se deriva de su meta de mantener una buena perfusióin cerebral sin comprometer el flujo sanguíneo de otros órganos mas de lo necesario.
Es obvio por lo tanto que el uso de la FCF, para monitorizacioin de la oxigenación fetal es no especifico,pues muchos otros estímulos distintos del oxigeno pueden causar que el cerebro alcance la frecuencia cardíaca fetal, o tener un efecto directo sobre el corazón fetal en si.

CUANDO LA FCF ES NORMAL, EN APARIENCIA SE PUEDE ASEGURAR CON BASTANTE FIABILIDAD QUE EL FETO ESTA BIEN OXIGENADO, Pero cuando la FCF no es completamente normal, puede ser el resultado de una hipoxia o de otras variables que también pueden afectar a la FCF .

En el pasado cuando la FCF salia alterado y el clínico decidía una intervención debido a una hipoxia fetal.se utilizaba el termino de DISTRES FETAL.

Actualmente según la ACOG  el termino distres fetal a sido abandonado en favor de ESTADO FETAL NO TRANQUILIZADOR.

La oxigenación fetal esta determinada por muchos factores, LA PLACENTA FUNCIONA COMO EL PULMÓN FETAL. El oxigeno es transferido a través de la placenta, como en el pulmón o a través de cualquier otra membrana.
En la placenta la transferencia es inversamente proporcional al espesor de la membrana (placenta).
La interrupción temporal de las arterias espirales durante el parto se produce durante la contracción uterina  por compresión de las mismas.
Otros factores que afectan la oxigenación fetal son aquellos que afectan la perfusion uterina.

La compresión directa del cordón se produce cuando existe poco liquido amniótico como en el oligohidramnios pues no hay quien amortigüe dicha la compresión.

La FCF tiene muchas características que puede utilizarse para su interpretación incluyendo la frecuencia basal, la variabilidad de la frecuencia fetal latido a  latido,las desaceleraciones, yaceleraciones.

TAQUICARDIA.

La FCF basal ,se sitúa entre 110 y 160 lpm.
En LA GESTACIÓN MUY PRECOZ (15 a 20 ss) es mucho mayor que el feto a termino, asi la frecuencia cardíaca fetal es reflejo de la función vagal.

Las FCF superiores a 160 lpm se conocen como taquicardia.

Las 2 causas mas comunes de taquicardia son: Fiebre materna  e ingesta de fármacos que de forma directa incrementan la FCF.
La FCF aumenta cerca de 10  lpm por cada 1°C de aumento de la temperatura materna, dado que en los embarazos a termino con corioamnionitis solo un  1 a 2% de los fetos sufrira una sepsis, es improbable que la taquicardia fetal indique ina sepsis fetal.

Los farmacos que elevan la FCF son vagoliticos y B- mimeticos:

VAGOLÍTICOS: Atropina, Fenotiazina e hidroxizina,SIN EMBARGO ESTOS FARMACOS RARA VEZ ELEVAN LA FCF mas de 160lpm.

LOS SIMPATICOLITICOS: Terbutalina y Ritodrina, epinefrina.

Otras causas menos comunes son: HIPOTIROIDISMO, ANEMIA, FRACASO CARDÍACO Y TAQUIARRITMIAS FETALES.



Si la hipoxia fetal empeora y persiste,a menudo aparece taquicardia; pero si existen contracciones, la taquicardia no es la primera respuesta fisiologica a a la hipoxia, y en ausencia de desaceleraciones, en la paciente en trabajo de parto rara vez originada por hipoxia.


El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG, por sus siglas en inglés) recomienda ahora que en lugar del término "malestar fetal", el término "estado fetal no tranquilizador" se use para referirse a trazos sospechosos del corazón fetal, ya que la mayoría de los trazados no tranquilizantes terminan Con el nacimiento de bebés normales y sanos.

• Asfixia de nacimiento debe ser reemplazado por asfixia con referencia a su tiempo específico


• Hipoxemia ----- disminución del contenido de oxígeno en la sangre

• Hipoxia ---- disminución del nivel de oxígeno en el tejido

• Acidemia - ----- aumento de la concentración de iones de hidrógeno en la sangre.

• Acidosis --- aumento de la concentración de iones de hidrógeno en el tejido

• Asfixia ---- hipoxia con acidosis metabólica


Afectación fetal intraparto • Auscultación intermitente de la frecuencia cardiaca fetal - anormal o monitorización fetal electrónica continua - anormal • Movimiento fetal - lucha - entonces - parada • medición del pH del cuero cabelludo - acidosis • manchado de meconio (amnioscopia, Amniocentesis) • Oxímetro de Pulso Fetal.

 Bradicardia basal 

Tal como ya se ha descrito, la respuesta del feto normal a la hipoxia aguda es siempre la presencia de bradicardia. Sin embargo solo aparece muy tardíamente en casos de hipoxia moderada crónica, siendo un signo indicativo de gravedad extrema.

Es importante saber que hay un cierto número de causas no hipóxicas de aparición de bradicardia, pero que incluso en estos casos, una frecuencia cardiaca fetal inferior a 100 latidos por minuto mantenida puede descompensar al feto con la aparición de una insuficiencia cardiaca.

 Las causas no hipóxicas, que producen bradicardia fetal son: 

- Bradirritmias fetales, como el bloqueo auriculoventricular completo, que cuando persiste se asocia a malformaciones cardiacas estructurales congénitas en un 20 % de los casos  o a enfermedades autoinmunes maternas.
- La administración de fármacos, como los betabloqueant, anestésicos locales tipo “cainas” y las tiazidas
 . - Hipotermia materna La presencia de bradicardia fetal suele ser debido a un aumento en la actividad parasimpática y una disminución del tono simpático. 

VARIABILIDAD.

Las bases fisiopatológicas de la variabilidad no son totalmente conocidas, aunque hay evidencia para apoyar la creencia clínica, de que su normalidad representa la existencia de una vía nerviosa íntegra entre la corteza cerebral, bulbo raquídeo, nervio vago y sistema de conducción cardiaco.

 La variabilidad depende de la existencia de numerosos estímulos esporádicos, que desde y a través del cortex cerebral, van a los centros cardiacos integradores, en la médula oblongada, y posteriormente son transmitidos por el nervio vago. 

Todos estos estímulos están disminuidos en presencia de asfixia cerebral y es por ello, que aparecerá una variabilidad disminuida en aquellos casos, en que exista un fallo en los mecanismos compensadores hemodinámicos, para mantener la oxigenación cerebral.

 Así pues, independientemente de la valoración del resto de los parámetros de un registro cardiotocográfico, si la variabilidad es normal, nos indica la ausencia de asfixia en el tejido cerebral, por su capacidad de centralizar el oxígeno disponible, manteniéndose compensado fisiológicamente.

 Sin embargo, hay un gran número de factores, que son capaces de modificar este parámetro y es por ello que deben conocerse aquellos estados fetales capaces de aumentar o disminuir la variabilidad, para no hacer interpretaciones erróneas. 

- Edad gestacional.- La variabilidad aumenta al aumentar la edad gestacional, probablemente debido a un aumento progresivo en el tono parasimpático.
 La variabilidad de fetos entre las 21 y 30 semanas de gestación es significativamente inferior a la de fetos entre las 31 y 40 semanas .
- Ritmos circadianos y ultradianos.- La variabilidad estudiada en fetos oveja instrumentados de manera crónica, presenta un ritmo circadiano, de tal manera que es menor durante el día que durante la noche. Los ritmos ultradianos están relacionados con los ciclos de actividad, de tal manera que la variabilidad aumenta en los periodos de actividad.

 - Hipoxia e hipercapnia.- La variabilidad latido a latido está disminuida en presencia de acidosis hipoxémica significativa. En estudios experimentales en fetos oveja, se comprobó que la respuesta inicial a la hipoxemia aguda era un aumento en la variabilidad. Tras este aumento inicial había una disminución permanente mientras se desarrollaba la acidemia. 45 Sin embargo la variabilidad latido a latido no disminuía por debajo de sus valores iniciales has alcanzar un pH de 6.969 . Estos estudios experimentales, en fetos oveja y monos rhesus, demostraron un aumento en la variabilidad a corto y largo plazo en presencia de hipercapnia .

 - Anencefalia y sufrimiento cerebral.- Se ha visto la aparición de ritmo silente (variabilidad inferior a 5 latidos por minuto) en fetos anencéfalos y niños y adultos con sufrimiento cerebral grave.

 - Diabetes mellitus.- La variabilidad se halla disminuida en personas adultas afectadas de diabetes, relacionado probablemente con una denervación vagal del corazón.

 - Fármacos.- Hay una gran cantidad de fármacos, que administrados a la gestante, atraviesan la barrera placentaria y condicionan modificaciones en la variabilidad.

 Reducen la variabilidad: Se ha demostrado una reducción en la variabilidad tras la administración materna de diazepam, meperidina, prometazina H Cl, alfaprodina H Cl, hidroxycina H Cl, morfina, escopolamina, piopromazina, fenobarbital, mefobarbital, betamiméticos, atropina, propanolol, etc. 

La fisostigmina, fármaco anticolinesterásico con acciones colinérgicas sobre los órganos efectores autonómicos, y la fentolamina, alfabloqueante, aumentan también la variabilidad.

 - Otras condiciones.- Se ha asociado una disminución de la variabilidad con el tabaco, el hipertiroidismo, la fiebre, la presencia de corioamnionitis y el bloqueo cardiaco completo con ritmo nodal atrioventricular. 


  • Depresión debida a hipoxia y acidosis.
  • Anomalias fetales especialmente del SNC.
  • Sepsis fetal.
  • Tumores del SNC.
  • Bloqueo cardiaco fetal.
  • Taquicardia
  • Prematuridad extrema
  • Lesionesneurologicas previas.
  • Ciclos desueño fetal
DESELERACIONES.

Existen 4 tipos de deseleraciones: 
  1. precoces
  2. Tardias
  3. Vaariables.
  4. Prolongadas.
Deseleraciones  precoces.

Son poco profundas simétricas y uniformes.
Con un inicio y retorno graduales adoptando una forma de  U.
Comienzan de forma precoz con la contraccion 



DISTRES FETAL

 


DISTRES FETAL


BASES FISIOLÓGICAS DE LA MONITORIZACION DE LA FCF.

La base de la monitorización de la FCF es en sentido estricto, la monitorización del cerebro fetal.
El cerebro fetal esta constantemente recibiendo estímulos, tanto periféricos como centrales emitiendo señales al corazón fetal que alteran la frecuencia cardíaca cada instante. 
Tales estímulos a los que responde el cerebro provienen de baroreceptores , quimioreceptores y por los efectos metabólicos en el interior del propio cerebro .

El beneficio que obtiene el cerebro al modular la FCF se deriva de su meta de mantener una buena perfusióin cerebral sin comprometer el flujo sanguíneo de otros órganos mas de lo necesario.
Es obvio por lo tanto que el uso de la FCF, para monitorizacioin de la oxigenación fetal es no especifico,pues muchos otros estímulos distintos del oxigeno pueden causar que el cerebro alcance la frecuencia cardíaca fetal, o tener un efecto directo sobre el corazón fetal en si.

CUANDO LA FCF ES NORMAL, EN APARIENCIA SE PUEDE ASEGURAR CON BASTANTE FIABILIDAD QUE EL FETO ESTA BIEN OXIGENADO, Pero cuando la FCF no es completamente normal, puede ser el resultado de una hipoxia o de otras variables que también pueden afectar a la FCF .

En el pasado cuando la FCF salia alterado y el clínico decidía una intervención debido a una hipoxia fetal.se utilizaba el termino de DISTRES FETAL.

Actualmente según la ACOG  el termino distres fetal a sido abandonado en favor de ESTADO FETAL NO TRANQUILIZADOR.

La oxigenación fetal esta determinada por muchos factores, LA PLACENTA FUNCIONA COMO EL PULMÓN FETAL. El oxigeno es transferido a través de la placenta, como en el pulmón o a través de cualquier otra membrana.
En la placenta la transferencia es inversamente proporcional al espesor de la membrana (placenta).
La interrupción temporal de las arterias espirales durante el parto se produce durante la contracción uterina  por compresión de las mismas.
Otros factores que afectan la oxigenación fetal son aquellos que afectan la perfusion uterina.

La compresión directa del cordón se produce cuando existe poco liquido amniótico como en el oligohidramnios pues no hay quien amortigüe dicha la compresión.

La FCF tiene muchas características que puede utilizarse para su interpretación incluyendo la frecuencia basal, la variabilidad de la frecuencia fetal latido a  latido,las desaceleraciones, yaceleraciones.

TAQUICARDIA.

La FCF basal ,se sitúa entre 110 y 160 lpm.
En LA GESTACIÓN MUY PRECOZ (15 a 20 ss) es mucho mayor que el feto a termino, asi la frecuencia cardíaca fetal es reflejo de la función vagal.

Las FCF superiores a 160 lpm se conocen como taquicardia.

Las 2 causas mas comunes de taquicardia son: Fiebre materna  e ingesta de fármacos que de forma directa incrementan la FCF.
La FCF aumenta cerca de 10  lpm por cada 1°C de aumento de la temperatura materna, dado que en los embarazos a termino con corioamnionitis solo un  1 a 2% de los fetos sufrira una sepsis, es improbable que la taquicardia fetal indique ina sepsis fetal.

Los farmacos que elevan la FCF son vagoliticos y B- mimeticos:

VAGOLÍTICOS: Atropina, Fenotiazina e hidroxizina,SIN EMBARGO ESTOS FARMACOS RARA VEZ ELEVAN LA FCF mas de 160lpm.

LOS SIMPATICOLITICOS: Terbutalina y Ritodrina, epinefrina.

Otras causas menos comunes son: HIPOTIROIDISMO, ANEMIA, FRACASO CARDÍACO Y TAQUIARRITMIAS FETALES.



Si la hipoxia fetal empeora y persiste,a menudo aparece taquicardia; pero si existen contracciones, la taquicardia no es la primera respuesta fisiologica a a la hipoxia, y en ausencia de desaceleraciones, en la paciente en trabajo de parto rara vez originada por hipoxia.


El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG, por sus siglas en inglés) recomienda ahora que en lugar del término "malestar fetal", el término "estado fetal no tranquilizador" se use para referirse a trazos sospechosos del corazón fetal, ya que la mayoría de los trazados no tranquilizantes terminan Con el nacimiento de bebés normales y sanos.

• Asfixia de nacimiento debe ser reemplazado por asfixia con referencia a su tiempo específico


• Hipoxemia ----- disminución del contenido de oxígeno en la sangre

• Hipoxia ---- disminución del nivel de oxígeno en el tejido

• Acidemia - ----- aumento de la concentración de iones de hidrógeno en la sangre.

• Acidosis --- aumento de la concentración de iones de hidrógeno en el tejido

• Asfixia ---- hipoxia con acidosis metabólica


Afectación fetal intraparto • Auscultación intermitente de la frecuencia cardiaca fetal - anormal o monitorización fetal electrónica continua - anormal • Movimiento fetal - lucha - entonces - parada • medición del pH del cuero cabelludo - acidosis • manchado de meconio (amnioscopia, Amniocentesis) • Oxímetro de Pulso Fetal.

 Bradicardia basal 

Tal como ya se ha descrito, la respuesta del feto normal a la hipoxia aguda es siempre la presencia de bradicardia. Sin embargo solo aparece muy tardíamente en casos de hipoxia moderada crónica, siendo un signo indicativo de gravedad extrema.

Es importante saber que hay un cierto número de causas no hipóxicas de aparición de bradicardia, pero que incluso en estos casos, una frecuencia cardiaca fetal inferior a 100 latidos por minuto mantenida puede descompensar al feto con la aparición de una insuficiencia cardiaca.

 Las causas no hipóxicas, que producen bradicardia fetal son: 

- Bradirritmias fetales, como el bloqueo auriculoventricular completo, que cuando persiste se asocia a malformaciones cardiacas estructurales congénitas en un 20 % de los casos  o a enfermedades autoinmunes maternas.
- La administración de fármacos, como los betabloqueant, anestésicos locales tipo “cainas” y las tiazidas
 . - Hipotermia materna La presencia de bradicardia fetal suele ser debido a un aumento en la actividad parasimpática y una disminución del tono simpático. 

VARIABILIDAD.

Las bases fisiopatológicas de la variabilidad no son totalmente conocidas, aunque hay evidencia para apoyar la creencia clínica, de que su normalidad representa la existencia de una vía nerviosa íntegra entre la corteza cerebral, bulbo raquídeo, nervio vago y sistema de conducción cardiaco.

 La variabilidad depende de la existencia de numerosos estímulos esporádicos, que desde y a través del cortex cerebral, van a los centros cardiacos integradores, en la médula oblongada, y posteriormente son transmitidos por el nervio vago. 

Todos estos estímulos están disminuidos en presencia de asfixia cerebral y es por ello, que aparecerá una variabilidad disminuida en aquellos casos, en que exista un fallo en los mecanismos compensadores hemodinámicos, para mantener la oxigenación cerebral.

 Así pues, independientemente de la valoración del resto de los parámetros de un registro cardiotocográfico, si la variabilidad es normal, nos indica la ausencia de asfixia en el tejido cerebral, por su capacidad de centralizar el oxígeno disponible, manteniéndose compensado fisiológicamente.

 Sin embargo, hay un gran número de factores, que son capaces de modificar este parámetro y es por ello que deben conocerse aquellos estados fetales capaces de aumentar o disminuir la variabilidad, para no hacer interpretaciones erróneas. 

- Edad gestacional.- La variabilidad aumenta al aumentar la edad gestacional, probablemente debido a un aumento progresivo en el tono parasimpático.
 La variabilidad de fetos entre las 21 y 30 semanas de gestación es significativamente inferior a la de fetos entre las 31 y 40 semanas .
- Ritmos circadianos y ultradianos.- La variabilidad estudiada en fetos oveja instrumentados de manera crónica, presenta un ritmo circadiano, de tal manera que es menor durante el día que durante la noche. Los ritmos ultradianos están relacionados con los ciclos de actividad, de tal manera que la variabilidad aumenta en los periodos de actividad.

 - Hipoxia e hipercapnia.- La variabilidad latido a latido está disminuida en presencia de acidosis hipoxémica significativa. En estudios experimentales en fetos oveja, se comprobó que la respuesta inicial a la hipoxemia aguda era un aumento en la variabilidad. Tras este aumento inicial había una disminución permanente mientras se desarrollaba la acidemia. 45 Sin embargo la variabilidad latido a latido no disminuía por debajo de sus valores iniciales has alcanzar un pH de 6.969 . Estos estudios experimentales, en fetos oveja y monos rhesus, demostraron un aumento en la variabilidad a corto y largo plazo en presencia de hipercapnia .

 - Anencefalia y sufrimiento cerebral.- Se ha visto la aparición de ritmo silente (variabilidad inferior a 5 latidos por minuto) en fetos anencéfalos y niños y adultos con sufrimiento cerebral grave.

 - Diabetes mellitus.- La variabilidad se halla disminuida en personas adultas afectadas de diabetes, relacionado probablemente con una denervación vagal del corazón.

 - Fármacos.- Hay una gran cantidad de fármacos, que administrados a la gestante, atraviesan la barrera placentaria y condicionan modificaciones en la variabilidad.

 Reducen la variabilidad: Se ha demostrado una reducción en la variabilidad tras la administración materna de diazepam, meperidina, prometazina H Cl, alfaprodina H Cl, hidroxycina H Cl, morfina, escopolamina, piopromazina, fenobarbital, mefobarbital, betamiméticos, atropina, propanolol, etc. 

La fisostigmina, fármaco anticolinesterásico con acciones colinérgicas sobre los órganos efectores autonómicos, y la fentolamina, alfabloqueante, aumentan también la variabilidad.

 - Otras condiciones.- Se ha asociado una disminución de la variabilidad con el tabaco, el hipertiroidismo, la fiebre, la presencia de corioamnionitis y el bloqueo cardiaco completo con ritmo nodal atrioventricular. 


  • Depresión debida a hipoxia y acidosis.
  • Anomalias fetales especialmente del SNC.
  • Sepsis fetal.
  • Tumores del SNC.
  • Bloqueo cardiaco fetal.
  • Taquicardia
  • Prematuridad extrema
  • Lesionesneurologicas previas.
  • Ciclos desueño fetal

sábado, 21 de enero de 2017




DIABETES GESTACIONAL.


INTRODUCCIÓN 

 2% de los embarazos esta complicado por una diabetes (pre y gestacional). 

DIABETES GESTACIONAL :

 Se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se inicia o reconoce por vez primera  durante el embarazo .

El sello distintivo de la diabetes gestacional es la resistencia a la insulina.

La diabetes gestacional se asocia con aumento en el riesgo de complicaciones maternas fetales y neonatales.

Se desconoce la frecuencia de la diabetes mellitus gestacional.
FRECUENCIA

 0.4% en razas caucásicas,
 l.5% en raza negra 
 3.5 a 7.3% en asiáticas 
 16% en nativas americanas
 En nuestro medio se ha mencionado una frecuencia que varía entre 4 y 11% de la población obstétrica.
 
PATOGENIA.

El sello distintivo de la diabetes gestacional es la resistencia a la insulina, y como tal es etiologicamente similar  a la diabetes mellitus 2.
Hasta el 50 % de gestantes con diabetes gestacional presentaran diabetes mellitus  2 mas adelante en su vida. 
La diabetes gestacional es una diabetes 2 están relacionados en sentido patogénico.
por tanto no srprende que los factores de riesgo para ambas enfermedades sean similares.

 FACTORES DE RIESGO:

 EDAD MATERNA AVANZADA
 FAMILIARES DE PRIMER GRADO CON DIABETES MELLITUS
 MAYOR IMC PREGESTACIONAL


 PRIMER CASO DE DIABETES GESTACIONAL
 PUBLICADO EN 1824 
 SED Y POLURIA.
 RN MURIO DEBIDO A LA IMPACTACION DE HOMBRO 

.INDICE DE MORTALIDAD DEL FETO 

4% CUANDO LA GLUCOSA ES MENOR DE 100MG/DL
24% CUANDO LA CIFRA EXCEDE 150MG

CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO NORMAL

 EMBARAZO NORMAL (ESTADO. DIABETOGENICO) SE MODIFICA.  SECRECIÓN Y SENSIBILIDAD A LA INSULINA

1ER TRIMESTRE: ELEVADA SENSIBILIDAD A INSULINA 24-28 SEM AUMENTA SU RESISTENCIA CELULAS . B ELEVAN SECRECION DE INSULINA COMO MEDIO COMPENSATORIO LACTOGENO PLACENTARIO SE ELEVA HASTA 30 VECES. 

ALTERACIONES CELULARES Y RESISTENCIA A LA INSULINA

 INSULINA SE UNE AL RECEPTOR ACTIVANDO SUBUNIDAD B SE ACTIVA IRS-1 – ACTIVANDO PI-3K MOVILIZACION DE TRANSPORTADORES DE GLUCOSA (GLUT-4) A LA CELULA

 DETECCIÓN DE DIABETES GESTACIONAL

GRUPOS DE RIESGO PARA DMG

 BAJO 

GRUPO ETNICO DE BAJO RIESGO
EDAD <25ª 
NO ANTECEDENTE DE DIABETES
IMC <25KG/M2 

RIESGO MODERADO

MUJERES QUE NO CUMPLEN CON CRITERIOS DE BAJO NI ALTO RIESGO

ALTO RIESGO:

LAS MUJERES EN ALTO RIESGO DEBEN SOMETERSE A PRUEBAS DE DETECCION DE GLUCOSA EN SANGRE TAN PRONTO SEA POSIBLE.

EDAD > DE 35-40 AÑOS
OBESIDAD (IMC > DE 30 EN ESTADO NO GRAVIDO)
HISTORIA PREVIA DE  DIABETES GESTACIONAL
DIABETES GESTACIONAL
ANT. MACROSOMICOS 
GLUCOSURIA  INTENSA (>2+ EN TIRA REACTIVA PARA ORINA)
ANTECEDENTE DE MORTINATALIDAD INEXPLICABLE.
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO.


MUJERES DE ALTO RIESGO.

 SE RECOMIENDA TAMIZ DESDE LA 1RA VISITA PRENATAL

DESPUES DE LA 14 SEMANAS

CARGA DE GLUCOSA 50G 

NO IMPORTANDO HORA, TIEMPO DE AYUNO O POSPRANDIAL. 
NO REQUIERE PREPARACIÓN DE PACIENTE
.
POSITIVO: > 130 MG/DL REQUIRIENDO CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA:

 SI EL RESULTADO ES MAYOR A 180MG/DL ES DIAGNOSTICO DE DMG

3 FACTORES DE RIESGO O MAS 
CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA SIEMPRE Y CUANDO GLUC: <126MG_DL 
             
CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA (OMS) CTG 75G 0, 60 Y 120 MIN

REALIZARLA EN TODA MUJER CON TAMIZ POSITIVO

DIAGNOSTICO

4 FORMAS DE DIAGNOSTICO

• GLUCEMIA EN AYUNO MAYOR O IGUAL A 126MG/DL EN 2 OCASIONES 
• GLUCEMIA CASUAL MAYOR DE 200MG/DL
• TAMIZ DE 50G CON RESULTADO MAYOR A 180MG/DL (170MG/DL EN MUJERES MAYOR A 30 AÑOS) 

TRATAMIENTO OBJETIVO:

NORMOGLUCEMIA CON DIETA ADECUADA REDUCIENDO CONSUMO DE CARBOHIDRATOS A 35-40% 

IMC SUPERIOR A 30 KG/KG/M2

INGESTION CALORICA A 30-35 (25KCAL/KG DE PESO CORPORAL) RESTRICCION CALORICA ESTRICTA

viernes, 20 de enero de 2017

PUERPERIO PATOLOGICO



PUERPERIO PATOLÓGICO

FIEBRE PUERPERAL.

Es la fiebre de 38°C o mas entre el 2° y 10 mo día del puerperio.

Incidencia: del 2 a 8% .

Factores de riesgo: parto prolongado, RPM, Tactos repetidos,tactos repetidos, condición socioeconomica baja.

CAUSAS:
  • Endometritis.
  • Infecciones urinarias
  • Infecciones del tracto urinario inferior.
  • Infeccion de herida operatoria.
  • Infecciones pulmonares
  • Tromboflebítis.
  • Mastítis.
ENDOMETRITIS.

  • Infección del endometrio.
  • Fiebre, útero suave y sensible a la exploración física 

Es una infección ascendente de patógenos del tracto inferior (Aerobios y anaerobios).
4,1% post cesárea y 0,4% postparto vaginal.

MICROORGANISMOS CAUSALES: Estreptococos anaerobio, Ecoli y otros, coliformes y bacterioides estreptococos piogenes, clostridium perfringes, y estafilococos aureus.

Factores asociados.
  • RPM prolongado mas de 24 horas.
  • Corioamnionitis.
  • Múltiples tactos repetidos.
  • Trabajo de parto prolongado (Mas de 12 horas)
  • Sondas de presión intrauterina mas de 8 horas.
  • Monitoreo con electrodos en el cuero cabelludo fetal.
  • Vaginitis o cervicitis preexistentes
  • Partos vaginales instrumentados
  • Parto por cesárea
  • Olvido de Antibioticoprofilaxis antes de cesárea.
  • Anemia intraparto y postparto
  • Desnutrición.
  • Obesidad 
  • Estado socioeconomico bajo
  • Vaginosis bacteriana.
El parto por cesárea y el nivel socioeconomico bajo se asocian de manera consistente con tasas de infección postparto.
El parto por cesárea es con facilidad, el factor de riesgo identificable mas común para el desencadenamiento de una infección puerperal. 
Los antecedentes de vaginosis bacteriana están asociados con mayor riesgo de endometritis post cesárea.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
La fiebre y el útero suave y doloroso son los signos mas prominentes de la endometritis postcesárea
  • Se inicia entre el 3° y 5 ° día postparto.
  • Escalofríos,
  • Temperatura de 39 y 40°
  •  Dolor en hipogastrio.
  • Taquicardia.
  • Útero: involucionado, blando y doloroso.
  • Loquios: Pueden o no tener un  olor pestilente 
TRATAMIENTO GENERAL

TTO PROFILÁCTICO:
Reducir al mínimo indispensable el tacto vaginal 
Cumplir al máximo con las reglas de higiene.
En casos de RPM instituir tratamiento antibiótico una vez iniciado el trabajo de parto.

TTO CURATIVO:
Combatir agente causal mediante el cultivo de las secreciones

-Clindamicina 900 mg IV c/8 horas + Gentamicina 
-Cefalosporina 1gr IV c/6 horas + Gentamicina 3mg/kg/día IV. 

TTO Quirúrgico. 

INFECCIONES DEL SISTEMA URINARIO

Ocurren durante el puerperio en el 15% de las pacientes, la mayor parte son causadas por bacterias coliformes. 

FACTORES PREDISPONENTES.
  • Trabajo de parto prolongado.
  • Administración de un gran volumen de líquidos. 
  • Anestesia Regional.
Primer día del pos parto.
17% bacteriuria asintomática. 

GRIETAS Y FISURAS DEL PEZÓN 

Las grietas constituyen heridas superficiales, mientras que las fisuras se profundizan hasta alcanzar la dermis.
El síntoma más importante es el dolor, generalmente intenso con irradiación al parénquima mamario.

TTO: Apósitos empapados en soluciones antisépticas y pomadas cicatrizantes con vitamina A

MASTITIS PUERPERAL. 

  •  Suele aparecer entre 4º y5º día del puerperio.
  •  Los gérmenes son trasportados por las manos y la ropa de la puérpera hasta las grietas o fisuras del pezón , desde donde, a través de los linfáticos, llegan al tejido intersticial.

EPIDEMIOLOGIA:

  •  Segunda causa de infección en el puerperio.
  • 15% de las pacientes.
  • Con frecuencia Primiparas.
  • Estafilococos aureus coagulasa positivo 
LINFANGITIS SUPERFICIAL
SIGNOS Y SINTOMAS .

  • Dolor 
  • Escalofríos 
  • Hipertermia(38-39ºC).
  • Taquicardia. 
  • La mama se observa rosada y palidece a la presión.
  • No hay edema ni infarto mamario.

LINFANGITIS PROFUNDA
 SIGNOS Y SINTOMAS.

  • Tumefacción edematosa.
  • Escalofríos. 
  • Hipertermia(39-41ºC)
  • Taquicardia.
  • Marcada red epidérmica enrojecida. 
  • Palpación de ganglios axilares infartados y dolorosos. 
 TRATAMIENTO MASTITIS.

Tratamiento profiláctico: Sobre las grietas y fisuras del pezón.

Tratamiento curativo:Debe ser instituido tempranamente.
Se debe elevar la mama con vendajes, telas adhesivas.
La lactancia se interrumpirá temporalmente. 
Antibióticos efectivos contra el Staphylococcus aureus (Dicloxacilina sódica, 250 mg C/6 horas durante 10 días.

Tratamiento quirúrgico 

COMPLICACIONES MEDICAS .

PULMONARES:

Las pacientes con enfermedad pulmonar previa , especialmente las que presentan un componente obstructivo, tienen mayor riesgo de presentar atelectasia y neumonía.

CARDIACAS: 

- Estenosis mitral: Edema pulmonar.
- Cardiopatía reumática: Taquicardia, extrasístoles, infección respiratoria alta, anemia 
- Cardiomiopatía posparto.

DERMATOLOGICAS.

Erupciones papulares y herpetiformes.
Ictericia idiopática desencadenada por el embarazo.

Salvo los casos de aplasia mamaria, la mujer que ha tenido su parto a término está siempre en condiciones de lactar normalmente. 
Los casos de agalactia son rarísimos.
En cambio son frecuentes la hipo y la hipergalactia.

HIPOGALACTIA.

Disminución de la secreción láctea, es el fenómeno cuantitativo más frecuente, y puede ocurrir desde el comienzo (hipogalactia primaria) o bien a continuación de un período más o menos breve de lactancia normal (hipogalactia secundaria).

HIPOGALACTIA PRIMARIA
- Hipoplasia glandular
- Puérperas nutridas deficientemente.
- Estado psíquico especial que la madre presenta en el  momento de la iniciación de la lactancia.

HIPOGALACTIA SECUNDARIA.

Errores técnicos de amamantamiento.
Defectos de succión del lactante, malformaciones bucales (labio leporino).
Debilidad en la succión 
Vicios de formación del pezón
Afecciones adquiridas de la mama (grietas, mastitis).

HIPERGALACTIA 

Defecto molesto para la puérpera .
Está condicionada por un perfecto sincronismo neurohormonal.

 La hipergalactia en el período normal de amamantamiento se debería probablemente a un aumento inusitado de la prolactina.
La secreción mamaria se hace evidente mediante la expresión del pezón, que provoca la fácil salida de gotas de calostro o de un líquido seroso. 
Bromocriptina 2,5 mg VO durante 7 días 



martes, 17 de enero de 2017

CESAREA



CESÁREA.

Es el nacimiento de un feto viable a través de una incisión abdominal (Laparotomía)y una uterina llamada (Histerotomía).

INDICACIONES.

Se prefiere la cesárea cuando los beneficios para la madre, el feto o ambos, superan el riesgo que plantea el procedimiento para la mujer. 

CONTRAINDICACIONES DEL TRABAJO DE PARTO.

  • Placenta previa.
  • Vasos previos.
  • Antecedente de cesárea clásica,
  • Miomectomía previa con ingreso a cavidad uterina.
  • Reconstrucción uterina previa.
  • Presentación anómala del feto.
  • Infección activa por herpes genital.
  • Cesárea Previa y rechazo de la prueba de trabajo de parto por parte de la madre.
DISTOCIA E INDUCCIÓN FALLIDA DEL TRABAJO DE PARTO.
  • Desproporción cefalopélvica, imposibilidad de descender o interrupción del descenso o de la dilatación.
  • Imposibilidad de seguir adelante con el feto de tamaño normal debido a posición o postura fetal anómala.
  • Extracción fallida por Forceps.
  • Determinadas malformaciones fetales que obstaculizan el trabajo de parto (Hidrocefalia o tumor sacrococigeo).
CIRCUNSTANCIA DE URGENCIA QUE JUSTIFICAN LA CESÁREA.
  • DPP con hemorragia pre o durante el parto.
  • Prolapso de cordón Umbilical.
  • Trazo desalentador en la frecuencia cardíaca fetal,antes o durante el parto.
  • Muerte materna inminente
  • Rotura Uterina. 
TIPOS DE CESÁREA.


SEGÚN LA TÉCNICA QUIRÚRGICA.

I.- TRANSPERITONEAL.
  • Corporal o Clásica.
  • Segmento corporal (Tipo Beek).
  • Segmento Arciforme ( Tipo Kerr).
II.- EXTRAPERITONEAL.

 TRANSPERITONEAL.

  • CORPORAL O CLÁSICA: La insicion se realiza en el cuerpo Uterino y fondo.



INDICACIONES                                                   DESVENTAJAS                     
  • Cáncer cérvico uterino invasor.               Apertura y cierre más  difícil.  
  • Procesos adherenciales o varicosos.        Mayor hemorragia, adherencias mas frecuentes         
  • Placenta previa, escareada anterior.        Histerorafía resistente
  • Cesárea post morten
SEGMENTO CORPORAL "TIPO BECK" : La insicion es vertical y se realiza sobre el segmento y parte del cuerpo.

INDICACIONES:
  • Embarazo pretérmino.
  • Embarazo gemelar.
  • Situacíón  fetal transversa.
  • Presentación pélvica.
  • Placenta previa,cesareada anterior.
  • Histerorráfias corporales.
SEGMENTO ARCIFORME O TRANSVERSAL " TIPO KERR"

Es la técnica quirúrgica mas usada por sus múltiples ventajas: 

Al realizarse una insicion transversal del segmento anterior: produce menos hemorragia, mas fácil apertura y cierre de la pared uterina.

Se produce una cicatriz uterina muy resistente con poca probabilidad de dehiscencia y ruptura en embarazos subsecuentes,adherencias  Postoperatorias.



EXTRAPERITONEAL : La técnica es de poco uso.

Indicada en los casos de riesgo o presencia de infección ovular (Evita la contaminación de la cavidad abdominal y el peritoneo)

Existen variables prevesicales, supravesicales y parasupravesicales.

La principal complicacion de la téccnica es la lesión traumática de la vejiga durante la intervención quirúrgica.


ELECCION DE LA INSICION UTERINA.
Segmento uterino superior: 
  • Insicion clasica.
  • Insicion tipo Kerr.
Segmento uterino Inferior: 
  • Transversa de Kerr.
  • Insicion de sellheim




TÉCNICA DE LA INTERVENCIÓN.

En la actualidad la técnica mas usada para la práctica de la cesárea es la histerectomía segmentária transversal.
Abordando la cavidad peritoneal con una insicion transversa en la parte baja del abdomen o insicion Pfannenstiel o por medio de una laparotomia media.

TIPOS DE INCISIÓN DE LA PIEL

VERTICALES:

MEDIANA INFRAUMBILICAL
.
Ventajas.


  • Acceso rápido a la cavidad abdominal.
  • Menos perdidas sanguíneas.
  • Posibilidad de Extencion Paraumbilical.
  • Acceso al abdomen superior.
Desventajas.
  • Mayor riesgo de dehiscencia de herida operatoria.
  • Hernia insicional.
  • Mal resultado estético.
  • La insicion paramediana es reportada con mayor resistencia pero no tiene ninguna ventaja cosmética y no tiene la ventaja de la velocidad de acceso por lo que no se utiliza.
TRANSVERSAS.
  • Pfannenstiel
  • Maylard
  • Cherney
  • Joel Cohen.
VENTAJAS.
  • Mejor resultado cosmético 
  • Menos riesgo de dehiscencia o de herniacion.
  • Mejor visualización de cavidad  pelvica   
DESVENTAJAS.
  • Mayor perdida sanguínea.
  • Mayor tiempo quirúrgico.
  • Mayor dificultad para extensión.
PFANNENSTIEL
  • Dos dedos por arriba de la sínfisis del pubis.
  • Con una curvatura anatómica del pliegue y de una longitud de maso-menos  15 cm
  • Continua con profundización a todo lo largo del tejido hasta la fascia de los rectos
  • se realiza un ojal en la linea media y se incide transversalmente.las dos hojas de la fascia con tijera de mayo y con pinzas con dientes,
  • Se levanta y se disecan las hojas de los rectos, por medio de pinzas de kocher luego se separan los músculos rectos con los dedos o tijeras de disección si fuera necesario y luego de igual manera en el peritoneo parietal.
MAYLARD.

Incisión inicial a 3 cm de la sínfisis totalmente transversal recta.
los músculos rectos abdominales son divididos.

CHERNEY.

Los músculos rectos son deflexionados desde la base en el pubis con doble ligadura.

JOEL COHEN
  • La insicion es a 3 cm de la sínfisis. 
  • Se incide inicialmente de manera cortante solo en la linea media y luego se separan los tejidos subcutáneos y musculares con los dedos en una disección roma 

INSICION EN ÚTERO.

Segmentária (KERR)

  • Menor riesgo de incidir en el segmento superior 
  • Apertura mas fácil
  • Menor perdida sanguinea
  • Menor disección de la vejiga.
  • Menor probabilidad de adherencias.
  • Menor probabilidad de ruptura uterina.
  • Se separa el pliegue uterino para bajar la vejiga y descubrir adecuadamente el segmento uterino.
  • Luego se debe incidir el útero en su parte central.
  • 2-3 cm por debajo de la inserción del ligamento vesicouterino.
  • Se puede extender la insicion con tijeras o digitalmente en forma curvilínea extendiéndose  lateralmente y alejándose de los vasos uterinos.
INSICION VERTICAL BAJA Y CLÁSICA.
  • Pacientes sin trabajo de parto.
  • Segmento estrecho
  • Feto en transverso o en podálico prematuro.
  • Miomas o malformaciones uterinas.




domingo, 8 de enero de 2017

PARTO VAGINAL

TRABAJO DE PARTO VAGINAL

El parto es el proceso fisiológico por el que el feto es expulsado del útero hacia el mundo exterior.
El trabajo de parto se define como aumento de la actividad miometrial,desde una baja intensidad inicial, hasta una alta intensidad al final del parto.

DIAGNOSTICO.
El trabajo de parto es un diagnostico clínico, el cual incluye la presencia de contracciones uterinas regulares y dolorosas,el borra miento y dilatación progresivos del cuello y la secreción sanguinolenta.
La dilatación cervical en ausencia de contracciones uterinas se observa,mas frecuentemente en el segundo trimestre, y sugiere incompetencia cervical.
del mismo modo la simple presencia de contracciones en ausencia de cambios cervicales no cumplen los criterios para diagnosticar trabajo de parto.
El reclutamiento secuencial de las señales que sirven para aumentar el proceso de trabajo de parto sugieren que no es posible señalar un único mecanismo como responsable del inicio del trabajo de parto. 
MECANISMOS DEL TRABAJO DE PARTO NORMAL A TERMINO.

El trabajo de parto y el parto no son procesos pasivos en los que las contracciones uterinas empujan a un objeto rígido a través de una apertura fija.
La habilidad del feto para atravesar la pelvis con éxito durante el trabajo de parto y el parto dependen de la compleja interacción de tres variables:
-De las fuerzas
-Del pasajero
-Y del paso en si.

FUERZAS.

Hacen referencia a la actividad generada por la musculatura uterina.
La musculatura uterina se caracteriza por la frecuencia, amplitud (intensidad) y duración de las contracciones.
Apesar de los avances tecnológicos , la definición de actividad uterina (adecuada) durante el trabajo de parto permanece sin ser aclarado. Generalmente se a tomado de 3 a 5 contracciones en 10 minutos para definir un trabajo de parto adecuado lo que se observa en cerca del 95% de las mujeres con trabajo de parto espontaneo.
Las unidades de montevideo, (La potencia media de las contracciones en mmhg, multiplicada por el numero de contracciones en 10 minutos), es una medición de la frecuencia media y de la amplitud sobre el tono basal.
La desproporción cefalopelvica puede ser absoluta (en la que el feto es demasiado grande para una pelvis dada) o relativa (en la que seria posible el parto de un feto determinado a través de una pelvis dada bajo condiciones optimas, pero no es posible por malposicion o actitud anormal de la cabeza fetal).
PASAJERO.
Es el feto existiendo variables que influyen en el curso del trabajo de parto y el parto, que se resume a continuación:
1.- La macrosomia fetal como un  tamaño fetal absoluto mayor de 4500 gr puede asociarse a un fallo en en el progreso del trabajo de parto
.
2.- La situación: se refiere al eje longitudinal del feto en relación con el eje longitudinal del útero. Puede ser longitudinal transversa u oblicua.

3.- La presentación: hace referencia a la parte fetal que directamente se sitúa sobre la entrada de la pelvis.En un feto en una situación longitudinal, la presentación puede ser cefálica (vertex),de nalgas o (rara vez) de hombro.
La presentación compuesta hace referencia a la presencia de mas de una parte fetal sobre la entrada de la pelvis.
La presentación funicular se refiere a la presentación del cordón umbilical y es rara en el feto a termino.
La mala presentación hace referencia a cualquier presentación que no se a cefálica y de occipucio observándose en cerca del 5% de todos los partos a termino.

4.- La actitud: hace referencia a la posicion de la cabeza con respecto a la columna fetal(esto es el grado de flexión y/o extensión de la cabeza fetal).
Segun se deflexiona la cabeza el diámetro que se presenta en la pelvis aumenta progresivamente incluso sin llegar a las malas presentaciones de frente y de cara pudiendo contribuir a fracaso en la progresión del parto.

5.- La posicion: hace referencia a la relación de un punto de signado de la presentacion con otro de la pelvis interna.
En la presentacion cefálica el punto de referencia es el occipucio.
En la presentacion de nalgas, el punto de referencia es el sacro.

6.- El plano o nivel es una medición del descenso de la presentación a través del canal del parto.
el punto medio o (0) se define como el plano de las espinas isquiáticas maternas.
7.- Los embarazos múltiples aumentan la probabilidad de situación anormal y malas presentaciones en el parto.

PASO.

Consiste en los huesos de la pelvis (Sacro, iliacos, isquion y pubis) y la resistencia de los tejidos blandos.
La pelvis osea esta dividida en pelvis falsa (mayor) y verdadera (menor)por el anillo pelvico,que viene demarcado por el promontorio sacro, el ala anterior del sacro,la linea arcuata de los iliacos, la linea pectinea del pubis y la cresta púbica que culmina en la sínfisis.
La entrada de la pelvis verdadera es mas grande en su diámetro transverso (generalmente mayor de 12 cm).
El conjugado diagonal (la distancia del promontorio al sacro al margen inferior de la sínfisis del pubis en la exploración bimanual) es una representación clínica del diámetro anteroposterior del estrecho superior de la pelvis.
El conjugado verdadero o conjugado obstetrico, es la distancia desde el promontorio sacro al margen superior de la sínfisis del pubis.Esta medición no se puede hacer de forma clínica pero puede ser estimada restando 1,5 cm al conjugado obstetrico. Es el diámetro mas pequeño del estrecho superior y generalmente mide de 10 a 11 cm.
El factor limitante de la cavidad media es el diámetro interespinoso(la distancia entre las espinas isquiáticas), que suele ser el mas pequeño de la pelvis, pero que ha de  ser mayor de 10 cm.
El estrecho inferior de la pelvis rara vez tiene importancia clínica.

TIPO DE PARTO.

En general el parto vaginal espontaneo de vértice es el que representa el menor riesgo de comorbilidad tanto materna como fetal.
En comparación con la cesárea el parto vaginal espontaneo tiene un indice menor de infección y hemorragia materna,complicaciones de la anestesia e histerectomia periparto entre otras.
El parto vaginal produce mayor lesión del piso pelvico.

PREPARACIÓN PARA EL PARTO.

El termino de la segunda fase del trabajo de parto se caracteriza inicialmente por la distención del perineo,estiramiento de la piel que lo cubre y la visualización del cuero cabelludo fetal a través de los labios separados.
Al elevarse la presión del perineo por la presión de la cabeza fetal, la madre empieza a pujar como reflejo lo cual debe estimularse cuando resulta conveniente.
Durante la segunda fase del parto las posiciones varían, sin embargo para el parto la mas utilizada es la de dorsolitotomia, que ademas es casi siempre la mas satisfactoria.
Algunas mujeres sufren calambres durante la segunda fase ello se debe a la compresión de la cabeza fetal sobre algunos nervios pélvicos. Estos calambres disminuyen al cambiar la posición de la pierna o con un masaje breve.

POSICIÓN OCCIPITO ANTERIOR.

En la mayoría de los casos la presentación es oblicua anterior o con discreta rotación oblicua.
En el 5% de casos se identifica una presentación occipitoposterior persistente y en raras ocaciones el vértice aparece en posición occipitotransversa cuando la cabeza sale por el perineo.

NACIMIENTO DE LA CABEZA.

Cuando el anillo vulvar rodea el diámetro mayor de la cabeza se conoce como coronación.
Para facilitar la salida de la cabeza se indica episiotomia restrictiva.
MANIOBRA MODIFICADA DE RITGEN.
Dos dedos enguantados debajo de un campo ejercen presión sobre el mentón del feto a través del perineo justo frente al cóccix, al mismo tiempo con la mano se ejerce presión en el occipucio.
Esta técnica permite el parto controlado de la cabeza fetal.

NACIMIENTO DE LOS HOMBROS.

Después del nacimiento de la cabeza es necesario identificar la presencia de circular de cordón umbilical. El cordón nucal tiene una frecuencia de 25 % de los partos y casi nunca causa daño.si el cordón esta ajustado se corta entre 2 pinzas.
Por lo general los hombros aparecen en la vulva poco despues de la rotación externa y salen de manera espontanea.
Durante el parto es importante evitar una fuerza súbita o intensa para no dañar el plexo braquial.
No se deben enganchar los dedos en las axilas puesto que es posible lesionar los nervios de las extremidades superiores y ocacionar una paralisis transitoria o incluso permanente.
Actualmente se recomienda evitar la susccion de la nasofaringe inmediata del recién nacido debido a que podría producir bradicardia neonatal, incluso cuando hay meconio.

PINZAMIENTO DEL CORDÓN.
Para los recién nacidos a termino el momento en que se clampa el cordón umbilical es controversial.
Cuando se retraza mas de 60 s aumenta los depósitos corporales de hierro y el volumen sanguíneo y disminuye la frecuencia de anemia en el neonato. En poblaciones que es frecuente el deficit de hierro.
Por el contrario la mayor concentraion de hemoglobina incrementa el riesgo de hiperbilirrubinemia y hospitalizacion prolongada para fototerapia.
Para el neonato pretermino el pinzamiento tardío ofrece diversos beneficios.Mayor volumen de eritrocitos,menor necesidad de transfusiones, mejor estabilidad circulatoria y menor frecuencia de hemorragia intraventricular y de enterocolitis necrotizante.

POSICIÓN OCCIPITOPOSTERIOR PERSISTENTE.

Entre el 2 y el 10% de los fetos cefálicos nace en posicion occipitoposterior, y muchos de estos fetos se encontraban en occipitoanterior al iniciar el trabajo de parto y esto refleja una rotación inadecuada durante el trabajo de parto.Algunos factores predisponentes son la analgesia epidural, nuliparidad, mayor peso fetal y parto previo en posición occipitoposterior.

POSICIÓN OCCIPITOPOSTERIOR PERSISTENTE.
En ausencia de alguna anomalía de la configuración pelvica o de asinclitismo, la posicion occipito transverso es casi siempre transitoria.Por lo tanto a menos que las contracciones sean hipotonicas la cabeza rota de modo espontaneo a occipitoanterior.